К каким годам формируется иммунитет у ребенка. Особенности формирования и развития иммунной системы у детей и её органы

Кроме того, иммунная система контролирует процесс развития клеток и тканей организма и не допускает отклонений от заданной генетической программы. То есть, уничтожает опухолевые, стареющие и отмирающие клетки и регулирует механизм созревания их молодых «последовательниц», чтобы те взяли на себя весь заложенный объем работы.

Схема «грозного оружия»

Что же такое иммунный ответ? Каков принцип его действия? Если микроб проникает в организм, это значит, что первая «линия обороны» с ним не справилась. И теперь его пытаются уничтожить «солдаты» иммунной системы - фагоциты (от греческого phagein «поедать», «пожирать»). Эти клетки первыми вступают в борьбу. Среди фагоцитов есть клетки, способные перемещаются в зону нарушений, захватывать и переваривать чужеродные агенты, а есть клетки не способные передвигаться, но они подобно фильтру задерживают чужеродные частицы, поступающие с током крови. Если микроб не слишком агрессивен (слабый), фагоциты сами справляются с «неприятелем». Это – вариант естественной природной саморегуляции организма человека. Тотальная мобилизация всех иммунных сил, при таком ходе событий не требуется, так как организму невыгодны повышенные энергозатраты. Чем меньше усилий приложено для ликвидации микробов, тем легче протекает заболевание и быстрее наступает выздоровление или болезнь не развивается вовсе. Поглощая и переваривая «чужака», фагоцит выделяет вещества - цитокины, которые активируют клетки крови, в том числе и лимфоциты , способствующие развитию специфического иммунитета, то есть иммунитета против конкретного инфекционного агента, поступившего в организм. Лимфоциты подразделяются на Т- и В- клетки. В-лимфоциты получили свое название от слова «бурса» - лимфоидного образования пищеварительного тракта птиц, где и были впервые выявлены (отсюда буква B в названии). Основная функция этих клеток заключается в производстве антител (иммуноглобулинов различных классов). Т-лимфоциты образуются в вилочковой железе - тимусе (отсюда буква Т в названии). На долю Т-клеток в крови приходится около 75% всех лимфоцитов. Т-лимфоциты подразделяются на подгруппы, одни из них «помогают» В-лимфоцитам синтезировать и выделять антитела, способные сохраняться в течение долгих лет, а то и всей жизни. Другие способны усиливать или ослаблять (по необходимости) нормальный иммунный ответ на вирусную или бактериальную инфекции. Третьи, способны уничтожать нездоровые клетки собственных тканей организма. При нарушении этих функций Т-лимфоцитов развиваются иммунодефицитные состояния, опухолевые и аллергические процессы. Если Т-лимфоциты включаются в борьбу с инфекционным агентом, то происходит уничтожение живых бактерий, грибов и клеток организма, пораженных вирусом, то есть - уничтожается живой клеточный материал. Если в борьбу с инфекционным агентом включаются В-лимфоциты, продуцируются антитела и формируются, так называемые, клетки памяти или иммунологическая память . Она дает возможность при повторном действии инфекционного агента быстро мобилизовать Т- и В-клетки, вырабатывающие большое количество антител, и уничтожить «неприятеля». Отсюда и закономерность: человек, однажды переболевший корью, краснухой и т.п., больше ими не заболеет. Эта способность иммунной системы «запоминать» «неприятеля» используется при вакцинации детей: введенный в небольших дозах ослабленный микроб (или его часть) не вызывает болезни, а приводит в действие иммунную систему, заставляя ее вырабатывать антитела и сохранять клетки памяти. При встрече с настоящей инфекцией это позволяет защитить организм. Правда, реакция на «чужака» при первичной встрече с ним вырабатывается долго, путем постепенного включения всех звеньев иммунитета. В чистом виде, только Т-клеточного или В-клеточного иммунного ответа, практически не существует, в каждом случае имеется взаимодействие Т- и В-клеток, с преобладанием тех или других.

Как клетки «общаются»?

Чтобы система (в том числе, и иммунная), работала слаженно, ее составляющие должны трудиться, контактируя друг с другом. Общим «языком» для нашего иммунитета выступает большая группа белковых соединений (интерлейкины, цитокины и пр.). Именно они осуществляют передачу сигналов от клетки к клетке иммунной системы и обеспечивают их взаимодействие. Каждое из этих соединений по-своему сложно, однако у всех имеется общая конечная цель: они вызывают воспалительную реакцию - универсальную форму борьбы организма с воздействиями, нарушающими его жизнедеятельность. Большинство воспалений возникает на иммунной основе, то есть является ответом на действие антигена, который может поступать не только из внешней среды (бактерии, вирусы, грибы и др.), но и образовываться в самом организме (омертвевшие клетки и ткани, опухолевые клетки). В целом этот вид реакций направлен на уничтожение опасного «чужака» для организма и восстановление поврежденных тканей.

Развитие иммунной системы у детей

Становление и развитие иммунной системы является основой устойчивости организма ребенка, или наоборот, его подверженности различным заболеваниям бактериальной, вирусной, грибковой природы, а также иммунодефицитным состояниям и развитию аллергии. Процесс созревания этой глобальной природной защиты длится многие годы, поскольку иммунологическая память не наследуется, а приобретается человеком в процессе развития. Формирование иммунной системы у малыша начинается еще внутриутробно, когда устанавливаются сложные связи между организмом матери и плода. Синтез собственных иммуноглобулинов плода начинается примерно на 10-12 неделе беременности и представлен незначительным количеством иммуноглобулинов М, которое, однако, значительно увеличивается ближе к родам. На 12-той неделе у плода появляются Т-лимфоциты. Число лимфоцитов резко возрастает у новорожденного после 5-х суток жизни. Иммунная система новорожденного находится в состоянии физиологического угнетения. Важнейшее биологическое значение этого состоит в предупреждении риска слишком бурных иммунных реакций, неизбежных при контакте новорожденного с огромным количеством антигенов. Новорожденные дети и дети первых месяцев жизни защищены материнскими антителами, т.е. если мама переболела или была привита до беременности, например, от кори, краснухи, то она передает готовые антитела малышу. Собственный синтез иммуноглобулинов у маленького ребенка крайне ограничен. К концу первого года жизни в крови малыша имеется примерно 50-60% иммуноглобулинов G и только 30% - иммуноглобулинов А от средних значений взрослых. Содержание иммуноглобулина М достигает «взрослых» показателей только к 3-5 годам жизни. В процессе роста ребенка существуют определенные «критические» периоды в формировании иммунной системы. Первый критический период – период новорожденности (до 28 дней жизни). В это время иммунная защита ребенка подавлена. Поэтому младенец очень восприимчив к вирусным инфекциям и воздействию собственных условно-патогенных микробов, которые способны вызывать заболевания в условиях сниженного иммунитета. Второй критический период – 3-6 месяцев жизни, обусловлен разрушением материнских антител в организме ребенка. Но на проникновение инфекции в организме малыша все же развивается первичный иммунный ответ, преимущественно за счет синтеза иммуноглобулинов М, не оставляющих иммунологической памяти. Однако в этот период дети подвержены воздействию разного рода вирусов, вызывающих ОРВИ. Также в это время отмечается высокая заболеваемость кишечными инфекциями, воспалительными заболеваниями органов дыхания. Кроме того, если на первом году жизни ребенок не получил материнские антитела (мама не болела и не была привита или не кормила грудью), тяжело и нетипично протекают детские инфекции (коклюш, ветряная оспа, краснуха и т.д.). И, к сожалению, в дальнейшем ребенок может заболеть ими вновь, поскольку пока у него еще не развита иммунологическая память. В этом же возрасте могут появляться пищевые аллергии. Третий критический период – 2-3 года жизни ребенка. У малыша значительно расширяются контакты с окружающим миром. Основным в работе иммунной системы остается первичный иммунный ответ, хотя уже могут образовываться иммуноглобулины G. Система местного иммунитета (иммуноглобулины А) сохраняется незрелой. Дети все еще очень чувствительны к вирусам и бактериальным инфекциям, причем характерны повторные заболевания. Четвертый критический период – 6-7 лет. У ребенка в этот период уровни иммуноглобулинов М и G соответствуют параметрам у взрослых, однако иммуноглобулин А имеет еще низкие значения. В это же время величина иммуноглобулина Е достигает максимального уровня. В 6-7 лет формируются многие хронические заболевания, нарастает частота аллергических заболеваний. Пятый критический период – подростковый возраст (12-13 лет у девочек; 14-15 лет – у мальчиков). Период бурного роста и гормональной перестройки, сочетается с уменьшением лимфоидных органов. После периода спада, отмечается новый подъем частоты хронических заболеваний. Группа целебной поддержки По данным Всемирной Организации Здравоохранения дети раннего возраста (до 3 лет) переносят 6-8 респираторных заболеваний в год. В среднем, в течение года при нормальном функционировании иммунной системы, ребенок может переболеть 1-2 раза достаточно тяжелыми вирусными инфекциями (грипп, аденовирусная инфекция); до 4-5 инфекций могут протекать легко в виде насморка, покашливания, невысокой температуры. Единственный способ полноценно защититься от инфекционных заболеваний – выработать собственный иммунитет, который формируется при встрече с микробом. В этих случаях родителям не стоит считать, что у малыша снижен иммунитет. Частые ОРВИ ни в коей мере нельзя рассматривать, как проявление несостоятельности иммунной системы ребенка и говорить об иммунодефиците. Наоборот, для иммунодефицита характерны длительные, часто повторяющиеся инфекции, возбудителями которых являются бактерии и грибки. Конечно, дети, посещающие детские сады, первое время болеют достаточно часто, так как возможность контакта с заболевшими людьми увеличивается. Этот период обычно длится 6-12 месяцев. Причиной повышенной заболеваемости может стать и стрессовая ситуация, нежелание ребенка находиться в дошкольном учреждении, и т.п. Отмечено, что дети, не посещающие детский сад, болеют реже, но как только они начинают ходить в школу, частота вирусных заболеваний у них резко возрастает. Для повышения защитных сил организма ребенка можно применять различные общеукрепляющие методики: закаливание, контрастные воздушные ванны, одевать малыша соответственно погоде, принимать поливитамины, стараться максимально ограничить контакты с другими детьми в периоды вспышек сезонных вирусных заболеваний (например, во время эпидемии гриппа не стоит водить ребенка на елки и прочие массовые мероприятия). К тому же можно применять лекарственные средства, повышающие местную неспецифическую защиту слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Это всем известные: оксалиновая мазь, интерферон (гриппферон), антигриппин и т.п. Достаточно эффективны средства народной медицины, например, чеснок и лук. Эти растения выделяют, так называемые, фитонциды - вещества, уничтожающие вирусы и бактерии. Обычно их измельчают и расставляют в стеклянных блюдцах в помещении. Нанизанный на ниточку зубчик чеснока можно повесить малышу на шею. Широко используется и защитное действие лимона. В этом виде цитрусовых, помимо наличия фитонцидов (в кожуре) содержится много витамина С, обладающего высокой стимулирующей активностью иммунной системы. Лимон можно, добавлять в чай или воду для питья, но существуют и более интересные рецепты. К примеру, протертый через мясорубку лимон смешивается с медом и курагой (грецким орехом) в равных пропорциях, принимается по 1 чайной ложке 1-2 раза в день в течение 1 месяц. Естественно, это блюдо противопоказано детям-аллергикам, так как все его составляющие высокоаллергенны.

Когда следует обращаться к иммунологу?

При частых простудных заболеваниях, протекающих с осложнениями (ОРВИ, переходящая в бронхит – воспаление бронхов, пневмонию - воспаление легких или возникновение на фоне ОРВИ гнойного отита – воспаление среднего уха и т.п.).
При повторном заболевании инфекциями, к которым должен вырабатываться пожизненный иммунитет (ветряная оспа, краснуха, корь и т.п.). Однако, в таких случаях необходимо учитывать, что если малыш переболел этими заболеваниями до 1 года, то иммунитет к ним может быть нестоек, и не давать пожизненной защиты.
Если у ребенка имеется какое-либо хроническое или острое заболевание и по этому поводу проводится длительное лечение антибактериальными, противогрибковыми, гормональными препаратами, ослабляющими иммунитет.

Во время консультации врач подробно расспрашивает родителей о том, как протекала беременность, роды, чем и как болел ребенок, осматривает малыша, при необходимости может назначить обследование. В иммунологии существуют свои, специфические, методы исследования иммунной системы, но, как правило, в раннем возрасте (до 3-х лет) они мало информативны, поскольку редко выходят за пределы нормальных возрастных показателей. Однако, выяснив состояние здоровья ребенка, в лечебных или профилактических целях иммунолог может назначить специальные препараты, повышающие иммунную защиту. Условно (так как некоторые из них обладают широким спектром действия) можно разделить на следующие группы: - иммуномодуляторы – лекарственные препараты, усиливающие функциональную активность иммунной системы в целом. Каждый из них обладает избирательным воздействием на какое-либо звено иммунитета, но его конечный эффект многогранен. Наиболее известные из этих препаратов: группа, так называемых, бактериальных лизатов (продуктов распада): бронхомунал, ИРС-19, имудон, рибомунил (они содержат части микробов, при поступлении в организм которых происходит выработка антител к ним). Действие этих препаратов во многом сходно с действием вакцин, и также применяются в основном для профилактики вирусных заболеваний. Эффективность их достаточно высока при длительных курсах лечения. В результате появляется возможность сокращения числа острых и обострений хронических заболеваний, значительного сокращения продолжительности и уменьшения тяжести течения болезни, профилактика осложнений. Иммуномодуляторы назначаются детям после перенесенного острого вирусного заболевания, осложненного бактериальной инфекцией (бронхитом – воспалением слизистой оболочки бронхов, ларинготрахеитом – воспаление слизистых оболочек гортани и трахеи, инфекцией мочевыводящих путей и т.д.). А также часто болеющим детям в период сезонного повышения простудных заболеваний (осень-зима) в качестве профилактики. Широкое распространение в практической медицине получил препарат Виферон, который содержит интерферон (белок крови человека, выполняющий функцию неспецифической защиты от вирусов), токоферола ацетат (витамин Е), аскорбиновую кислоту (витамин С). Этот препарат выпускается в 4-х вариантах, в зависимости от содержания в нем интерферона. Действие виферона заключается в активизации фагоцитов, Т- и В- лимфоцитов. Эти свойства виферона предупреждают заражение, обеспечивают удаление возбудителя инфекции и возможные осложнения. Кроме того, этот препарат обладает иммуномодулирующим действием, то есть, способствует нормализации работы иммунной системы, мобилизует внутренние резервы организма. Скажем несколько слов и о широко используемом гомеопатическом препарате Афлубин. Комбинация компонентов Афлубина позволяет отнести его к комплексным гомеопатическим препаратам с иммуномодулирующим, противоспалительным, жаропонижающим действиями. Препарат оказывает противоспалительное воздействие на слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей, кишечника. Обладает жаропонижающим действием, при этом снижение повышенной температуры тела происходит плавно до субфебрильной температуры (37,2-37,5 градусов С), которая наиболее оптимальна для активизации фагоцитов и лимфоцитов. Эффективность препарата не зависит от типа вируса, но связана со сроками начала лечения, чем раньше применяется препарат, тем легче протекает заболевание. Также Афлубин можно применять для профилактики простудных заболеваний дыхательных путей. - иммунокорректоры – средства, воздействующие на конкретно нарушенное звено иммунной системы (на Т-лимфоциты, В-лимфоциты и пр.); К препаратам этой группы относятся: ликопид, иммунофан, галавит . - иммуностимуляторы – средства, усиливающие иммунный ответ (метилурацил, диуцифон, дибазол, левамизол, витаминные (в основном, витамины групп А, Е, С) и биопрепараты (с бифидо- и лактобактериями), пищевые добавки и пр.; Главным отличием этих препаратов от иммуномодуляторов является воздействие их на организм в целом, а не на какое-либо звено иммунной системы в отдельности. Также эта группа обладает выраженным стимулирующим действием и на неспецифические факторы защиты. Иммуностимуляторы в основном применяются только для профилактики инфекционных заболеваний. К этой же группе относится препарат Иммунал (содержит в своем составе эхинацею пурпурную). Он способствует повышению активности неспецифических факторов защиты, стимулирует кроветворение и активность фагоцитов. Однако, даже имея большой арсенал средств, повышающих иммунитет, родители не должны заниматься самолечением. Ведь правильно разобраться в причине частых инфекционных заболеваний, оценить способность иммунной системы ребенка противостоять инфекции, может только врач, наблюдающий малыша, который по совокупности внешних проявлений болезни, данных лабораторных анализов, поможет вам среди многообразия лекарственных средств выбрать то, что действительно поможет в каждом конкретном случае.

Да потому, что так задумано природой. Если объяснять на пальцах, иммунитет – это наша защита от инфекций.

В систему обороны от чуждых нам микробов и бактерий входят костный мозг, вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные бляшки кишечника... Все они связаны между собой сетью кровеносных и лимфатических сосудов. Вирусы и бактерии являются чужеродными для нас агентами – антигенами. Как только антигены попадают в организм, иммунная система вырабатывает антитела, которые вступают в борьбу с антигенами и их обезвреживают. При хорошем иммунитете организм успешно защищается и человек или вообще не заболевает, или быстро справляется с болезнью. При сниженном – организм отбивается от инфекции вяло, болезнь берет верх и человек болеет долго.

Почему дети болеют?

Но, как объяснила врач-педиатр, доктор медицинских наук Марина Дегтярева , иммунная система ребенка созревает постепенно, она не готова сразу работать так, как работает система взрослого человека. Новорожденные, например, очень слабо вырабатывают некоторые антитела. Их защищают материнские, которые поступили к ним когда-то через плаценту, но это наследство постепенно расходуется. Если мама кормит младенца грудью, с молоком он получает еще какую-то часть антител-иммуноглобулинов класса А, которые защищают от инфекций кишечник. Иммуноглобулины класса G дети начинают вырабатывать в полной мере только к двум годам. А целиком иммунная система созревает годам к пяти.

А до этого, в годы, мало защищенные от болезней незрелым иммунитетом, детям приходится пережить два трудных момента: бурный физиологический рост и... поступление в детский сад.

В год-два ребенок стремительно тянется в высоту, набирает вес, у него идет созревание внутренних органов и систем, обмен веществ проходит очень напряженно, и в это же время режутся зубы – огромная нагрузка на еще не сложившийся иммунитет. Оградить малыша от вирусных инфекций в это время практически невозможно.

В три года большинство малышей поступает в детский сад. Из дома, где у ребенка был контакт только с двумя-тремя взрослыми и, значит, с ограниченным набором микрофлоры, малыш попадает в коллектив, куда каждый ребенок приносит вирусы и бактерии своей семьи. Круг возбудителей болезней резко расширяется и ребенок начинает часто болеть.

Возникает вопрос: может, для здоровья ребенка было бы лучше, если бы он пошел в детский сад не в 3 года, а в 5 лет, когда его иммунная система уже созрела?

Да, пожалуй. Но совсем не ходить в детский сад – тоже не лучший вариант. Тогда ребенок встречается с большим количеством возбудителей только в школе и первые два класса не вылезает из болезней. Уж пусть отболеет свое в детском саду. А отболеть какое-то количество раз он должен, чтобы выработать в своем организме защиту от наиболее распространенных возбудителей инфекций!

Что подрывает иммунитет

Состояние иммунитета – величина не постоянная. Иммунитет у двух детей одного возраста может быть разным: у одного лучше, у другого – хуже. И даже у одного и того же ребенка в разные периоды иммунитет может то снижаться, то повышаться. Отчего такие колебания зависят?

● Иногда сниженный иммунитет может достаться ребенку по наследству. У определенного процента детей и взрослых есть врожденные формы иммунодефицита. Организм таких людей вырабатывает мало иммуноглобулинов класса А, того самого, который обычно в большом количестве находится на слизистых оболочках носа и рта, в секрете верхних дыхательных путей, в кишечном тракте. Иммуноглобулин А – первый заслон для инфекции, проникающей в наш организм из окружающей среды. Иммунологи до сих пор спорят, лечить эту недостаточность иммуноглобулина А или не лечить? Дети с такой недостаточностью часто болеют ОРВИ и, вырастая, продолжают часто болеть. Ваш это случай или нет, может показать подробный анализ иммунного статуса.

● Наши дети сейчас очень загружены, они в постоянном напряжении, а это мощный стресс. Перегрузки можно снизить, если строго соблюдать режим. Это принципиальный момент. Взрослые режим часто недооценивают. Позволяют ребенку поздно ложиться, смотреть часами телевизор. Стрессы, недосыпание подрывают иммунную систему на корню.

● Никто никогда не подсчитывал, как часто болеют любимые и как часто – нелюбимые дети. Но многие педиатры уверены, что ребенок, которого любят просто за то, что он есть, – болеет реже.

● То, что дети больших городов болеют чаще сельских, ни для кого не секрет. Переселиться всем горожанам в деревню – нереально. Но увозить детей из города на лето, на выходные – вполне доступно. А в будни больше гулять в любую погоду.

● Поддержать иммунитет можно правильным питанием. Ребенок должен получать полноценный белок для построения иммуноглобулинов. Он должен есть мясо и рыбу. Особенно полезны крольчатина и телятина – они содержат формы железа, наиболее подходящие для синтеза гемоглобина. Нерафинированные растительные масла дадут организму необходимые для клеток иммунной системы полиненасыщенные жирные кислоты. Дети должны получать витамины из фруктов, овощей, свежевыжатых соков. Витамины улучшают обменные процессы в клетках иммунной системы.

Тревожный месяц

При снижении иммунитета человека валит болезнь, а после болезни иммунитет снижается еще больше. Получается заколдованный круг, который непонятно, как разорвать.

После болезни иммунитету надо помочь восстановиться. У детей это происходит в среднем за 1 месяц.

В течение месяца после болезни ребенок должен:

● много спать, желательно и днем;

● есть не реже четырех раз в сутки;

● пить витаминные препараты;

● много гулять;

● но поменьше общаться с другими людьми, чтобы не вступать в контакт с их бактериями и вирусами. Значит, не ходить в театры, музеи, гости, не принимать гостей у себя.

Именно в это время полезно попить иммуномодуляторы, на которые так уповают многие родители.

Но будьте осторожны. Во-первых, не все то, что можно взрослым, полезно детям. Препараты, которые вы собираетесь купить, должны быть не просто разрешены Фармкомитетом РФ, но и разрешены к применению в педиатрии.

Во-вторых, лучше, конечно, сначала сделать анализ крови – проверить иммунный статус ребенка, а уже потом врач выберет для него иммуномодулятор прицельно.

Кстати

Есть ли какие-то «нормы болезни»? В каком случае можно сказать, что ребенок болеет часто?

Оказывается, «нормы» есть. Если дети от 2 до 6 лет болеют ОРВИ не более 5–6 раз в год – это нормально. Для младших школьников норма – 4 раза в год. Но если у вас ребенок не вылезает из простуд, болеет раз 10 в год – то ему надо проверить иммунный статус.

В жизни детей есть критические периоды, которые с точки зрения высокой науки еще не совсем понятны иммунологам, но тем не менее известны всем врачам-практикам. Два раза у детей меняется клеточный состав крови: на 4–5-е сутки после рождения и на 4–5-м году жизни. При второй смене доля лимфоцитов в крови становится меньше, а доля нейтрофилов – клеток, которые быстро реагируют на бактериальные возбудители, – возрастает. Дети приобретают формулу крови взрослых. Только после пяти лет дети начинают реагировать на вирусы и бактерии так же, как взрослые.

Иммунная система у детей в период новорожденности находится в зачаточном состоянии, поскольку в ней отсутствуют так называемые маркеры различных инфекций. Особенности иммунной системы у детей позволяют ей активно адаптироваться к изменяющимся условиям внешней среды и постоянно укрепляться. О том, как происходит формирование иммунной системы у детей можно узнать на этой странице – рассмотрены все этапы становления защитного механизма организма ребенка.

Как и другие системы организма ребенка, органы иммунной системы у детей изменяются в зависимости от возраста. Завершается формирование системы защитных факторов к 15 - 16 годам. Иммунная система и её развитие у детей в процессе взросления претерпевает ряд критических изменений, и, если не обращать внимания на некоторые из них, то высока вероятность развития хронических заболеваний.

Периоды формирования иммунитета (иммунной системы) у новорожденных и детей

В процессе формирования иммунитета у детей наблюдается ряд критических периодов, знание которых делает понятными рост и снижение заболеваемости в различных возрастных группах детей. Иммунитет и формирование иммунной системы представляют собой сложную совокупность гуморальных и биохимических факторов, обеспечивающих надежную защиту всех клеток организма от воздействия бактерий и вирусов, токсинов и ядов.

Первый критический период соответствует периоду новорожденности (первые 29 дней жизни). В этот период происходит первичное формирование иммунитета у новорожденных, заключающееся в следующих проявлениях:

отмечается состояние физиологической депрессии иммунной системы;
обеспечение защиты имеет пассивный характер (за счет материнских антител), система фагоцитоза неразвита (незавершенный фагоцитоз);
наблюдается слабая устойчивость ко многим микроорганизмам (условно-патогенная, гноеродная, грамотрицательная микрофлора, некоторые вирусы), а также склонность к вовлечению в инфекционный процесс всего организма (генерализация процесса) и септическим состояниям.

Второй критический период (3 - 6 мес.) характеризуется:

ослаблением пассивного гуморального иммунитета, что связано с уменьшением поступления с молоком материнских антител;
развитием активного первичного иммунного ответа на большинство антигенов, во время которого в основном образуются 1дМ, не формирующие иммунологической памяти.

Именно поэтому при вакцинации против детских инфекций (столбняк, дифтерия, коклюш, полиомиелит и др.) на первом-втором году жизни вторичный иммунный ответ с образованием антител класса IgG и стойкой иммунологической памяти формируется только после повторных введений вакцины.

Слабость системы местного иммунитета (дефицит IgA) в это время способствует возникновению повторных заболеваний острыми респираторными вирусными инфекциями. В этот период проявляются многие наследственные иммунодефициты; растет частота пищевой аллергии.

Третий критический период - это второй год жизни ребенка. В это время значительно увеличиваются контакты малыша с внешним миром. Иммунная система работает полноценно, функция лимфоцитов активируется, вырабатываются значительные количества IgG и формируется собственный долговременный иммунитет. Однако по-прежнему сохраняется дефицит факторов местной защиты, чем объясняется сохранение высокой восприимчивости детей к возбудителям бактериальной и вирусной инфекции.

Во все периоды формирования иммунитета следует внимательно отслеживать поражения органов защитной системы. В частности, нужно следить за нормальной микрофлорой кишечника и состоянием небных миндалин. Острые воспаления миндалин (тонзиллиты) в первые два года жизни связаны у детей преимущественно с вирусами (80%), в то же время среди патогенных бактерий преобладает стафилококк.

Бактериальное и вирусное воспаление ведет к разрастанию (гиперплазии) нёбных и глоточной миндалин. Постепенно происходит формирование лимфоглоточного кольца, которое состоит из нёбных, глоточной (трубной), носоглоточной и язычной миндалин, выступающих в качестве защитного барьера на пути инфекций за счет местного иммунитета.

Четвертый критический период приходится на возраст 4 - 6 лет. Синтез антител (кроме IgA) достигает уровня взрослого человека; отмечается повышение содержания 1дЕ. Однако у большинства детей система местного иммунитета еще не завершила свое развитие, поэтому активность факторов местной защиты остается низкой. В этот период могут проявиться поздние наследственные дефекты иммунной системы.

Пятый критический период соответствует подростковому возрасту (девочки- 12 - 13 лет, мальчики- 14- 15лет). Процесс полового созревания сопровождается уменьшением массы лимфоидных органов, так как половые гормоны, интенсивно вырабатываемые организмом в этот период, угнетают иммунные реакции. На фоне таких процессов могут развиваться аутоиммунные и лимфопролиферативные заболевания, происходит повышение восприимчивости к микроорганизмам. Специфическая защита слизистых оболочек дыхательных путей в возрасте до 12- 15 лет обеспечивается преимущественно секреторным (местным) иммунитетом.

Увеличивается влияние на иммунную систему таких экзогенных факторов, как, например, курение.

Отклонения в развитии иммунной системы проявляются преимущественно как поздний иммунологический старт, причинами которого может быть ряд факторов:

малый вес ребенка при рождении;
вирусное инфицирование во внутриутробном периоде (вирусамицитомегалии, Эпштейна - Барр, герпеса);
желтуха (гипербилирубинемия);
малые наследственные аномалии иммунитета - дефицит IgA, отдельных субклассов IgG, отдельных компонентов системы комплемента, интерферона и др.;
экзогенные влияния - введение гамма-глобулина без достаточных на то оснований, отсутствие профилактики рахита, длительное применение гормонов (кортикостероидов), воздействие диоксинов и фенолов атмосферного воздуха и др.;
рецидивирующие инфекции (острые респираторные вирусные заболевания и др.), которые могут привести к развитию вторичной депрессии иммунной системы.

Влияние кишечника на иммунитет: как он зависит от этого органа?

Влияние кишечника на иммунитет невозможно переоценить, поскольку слизистая оболочка этого органа и обитающая в его полости полезная микрофлора составляют основу для защитного механизма организма человека. По сути кишечник и есть самый большой орган иммунитета и при любых нарушениях в его работе наблюдается резкое снижение резистентности организма к негативным воздействиям внешней среды. Также стоит понимать, что иммунитет зависит от кишечника не только в плане нормальной микрофлоры и защиты от токсинов и ядов. Этот орган регулирует процессы усвоения полезных питательных веществ и витаминов. А некоторые витамины, необходимые для иммунитета, кишечник вырабатывает самостоятельно.

Любой микроорганизм, попав в организм человека, должен преодолеть ряд защитных барьеров. Первой преградой на пути чужеродного агента являются кожа и слизистые ободочки. При этом общая поверхность кожи человека не превышает 2 м2, а общая поверхность слизистых - более 300 м2.

Слизистая оболочка кишечника на 25% состоит из иммунологически активной ткани и клеток. Около 10 миллионов клеток, продуцирующих иммуноглобулины, находятся в слизистой оболочке тонкой кишки.

Весь желудочно-кишечный тракт человека покрыт защитной биопленкой, в состав которой входят колонии бактерий-симбионтов.

Основные «жители» кишечника - это молочнокислые (лакто- и бифидо-) бактерии, а также энтерококки и некоторые штаммы колибактерий. Именно эти бактерии противостоят вторжению извне болезнетворных микроорганизмов. В тонком кишечнике функции стражей выполняют лактобактерии, а в толстом - бифидобактерии. Все они тесно связаны с самым важным компонентом защиты организма - ассоциированной со слизистой оболочкой кишечника иммунной системой. Здесь Т-лимфоциты получают специализацию и «натаскиваются» на чужеродные вещества, чтобы в дальнейшем выполнять контрольные и регулирующие функции. Именно отсюда «обученные» лимфоциты отправляются в свое путешествие по всему организму.

При участии бактерий-симбионтов образуются лизоцим и другие активные соединения, стимулирующие иммунную систему организма. Микрофлора кишечника оказывает существенное влияние на формирование местного иммунитета. Поэтому если в результате разных причин нарушается баланс кишечной микрофлоры и развивается дисбактериоз, иммунная система страдает в первую очередь.

Анатомо-физиологические особенности, резервные возможности.

Развитие иммунной системы организма продолжается на протяжении всего периода детства. В процессе роста ребенка и развития его иммунной системы выделяют “критические” периоды, которые являются периодами максимального риска развития неадекватных или парадоксальных реакций иммунной системы при встрече иммунной системы ребенка с антигеном.

Первый критический период - это период новорожденности (до 29 дней жизни). В этот период постнатальной адаптации становление иммунной системы только начинается. Организм ребенка защищен почти исключительно материнскими антителами, полученными через плаценту и с грудным молоком. Чувствительность новорожденного ребенка к бактериальным и вирусным инфекциям в этот период очень высока.

Второй критический период (4 - 6 мес.жизни) характеризуется утратой пассивного иммунитета, полученного от матери, в связи с катаболизмом в организме ребенка материнских антител. Способность к формированию собственного активного иммунитета у ребенка развивается постепенно и в этот период ограничивается преимущественным синтезом иммуноглобулинов M - антител без формирования иммунологической памяти. Недостаточность местной защиты слизистых связана с более поздним накоплением секреторного иммуноглобулина A. В связи с этим чувствительность ребенка ко многим воздушно-капельным и кишечным инфекциям в этот период очень высока.

Третий критический период (2-й год жизни), когда значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром и с возбудителями инфекций. Иммунный ответ ребенка на инфекционные антигены остается неполноценным: преобладает синтез иммуноглобулинов M, а синтез иммуноглобулинов G страдает недостаточностью продукции одного из наиболее важных для антибактериальной защиты субкласса G2. Местная защита слизистых все еще остается несовершенной из-за низкого уровня секреторного IgA. Чувствительность ребенка к респираторным и кишечным инфекциям все еще высока.

Пятый критический период - подростковый возраст (у девочек с 12 - 13 лет, у мальчиков с 14 - 15 лет), когда пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов, а начавшаяся секреция половых гормонов (в том числе, андрогенов) служит причиной угнетения клеточных механизмов иммунитета. В этом возрасте резко возрастают внешние, часто неблагоприятные, воздействия на иммунную систему. Дети этого возраста характеризуются высокой чувствительностью к вирусным инфекциям.

В каждом из этих периодов для ребенка характерны анатомо-физиологические и регуляторные особенности иммунной системы.

При рождении в крови ребенка преобладают нейтрофилы, часто со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов. К концу первой недели жизни происходит выравнивание количества нейтрофилов и лимфоцитов - так называемый “первый перекрест” - с последующим нарастанием количества лимфоцитов, которые в последующие 4 - 5 лет жизни остаются преобладающими клетками среди лейкоцитов крови ребенка. “Второй перекрест” происходит у ребенка в возрасте 6 - 7 лет, когда уменьшается абсолютное и относительное количество лимфоцитов и лейкоцитарная формула приобретает вид, характерный для взрослых.

Гранулоциты новорожденных отличаются пониженной функциональной активностью, недостаточной бактерицидностью. Функциональная недостаточность нейтрофилов новорожденных детей в какой-то степени компенсируется большим количеством этих клеток в крови. К тому же гранулоциты новорожденных и детей первого года жизни отличаются от гранулоцитов взрослых более высоким уровнем рецепторов для IgG, необходимых для опосредованного специфическими антителами очищения организма от бактерий.

Абсолютное количество моноцитов крови у новорожденных выше, чем у детей более старшего возраста, но они отличаются низкой бактерицидной активностью и недостаточной миграционной способностъю. Защитная роль фагоцитоза у новорожденных детей лимитируется недоразвитием системы комплемента, которая необходима для усиления фагоцитоза. Моноциты новорожденных отличаются от моноцтов взрослых более высокой чувствительностью к активирующему действию гамма-интерферона, чем компенсируется их исходная низкая функциональная активность, т.к. гамма-интерферон активирует все защитные функции моноцитов. способствуя их дифференцировке в макрофаги.

Содержание лизоцима в сыворотке новорожденного превосходит уровень материнской крови уже при рождении, уровень этот нарастает в течение первых дней жизни, а к 7 - 8-ому дню жизни несколько снижается и достигает уровня взрослых людей. Лизоцим является одним из факторов, обеспечивающих бактерицидность крови новорожденных. В слезной жидкости новорожденных содержание лизоцима ниже, чем у взрослых, с чем связана повышенная частота конъюнктивитов у новорожденных..

В пуповинной крови при рождении ребенка общий уровень гемолитической активности комплемента, содержание компонентов комплемента С3 и С4, фактора В составляют около 50% от уровня материнской крови. Наряду с этим уровень компонентов мембранатакующего комплекса С8 и С9 в крови новорожденных едва достигает 10% уровня взрослых. Низкое содержание фактора В и компонента С3 в крови новорожденных является причиной недостаточной вспомогательной активности сыворотки крови при взаимодействии с фагоцитирующими клетками. С этим связаны выше описанные дефекты фагоцитарной активности гранулоцитов и моноцитов новорожденного. Примерно к 3-му месяцу постнатальной жизни содержание основных компонентов комплемента достигает уровней, характерных для взрослого организма. В условиях неспособности к выработке эффективного специфического иммунитета у детей раннего возраста основная нагрузка в процессах очищения организма от возбудителей падает на альтернативный путь активации системы комплемента. Однако у новорожденных система активации комплемента по альтернативному ослаблена из-за дефицита фактора В и пропердина. Только ко второму году жизни окончательно созревает продукция компонентов системы комплемента.

В крови новорожденных содержание естественных киллеров значитель ниже, чем у взрослых. Естественные киллеры детской крови отличаются сниженной цитотоксичностью. О снижении секреторной активности естественных киллеров новорожденного косвенно свидетельствует ослабленный синтез гамма-интерферона.

Как видно из выше сказанного, у новорожденных детей резко ослаблены все основные механизмы неспецифической защиты организма от патогенных бактерий и вирусов, чем объясняется высокая чувствительность новорожденных и детей первого года жизни к бактериальным и вирусным инфекциям.

После рождения иммунная система ребенка получает сильнейший стимул быстрого развития в виде потока чужеродных (микробных) антигенов, поступающих в организм ребенка через кожу, слизистые дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, активно заселяемые микрофлорой в первые часы после рождения. Быстрое развитие иммунной системы проявляется увеличением массы лимфатических узлов, которые заселяются Т- и В-лимфоцитами. После рождения ребенка абсолютное количество лимфоцитов в крови резко повышается уже на 1-й неделе жизни (первый перекрест в формуле белой крови). Физиологический возрастной лимфоцитоз сохраняется на протяжении 5 - 6 лет жизни и может рассматриваться как компенсаторный.

Относительное количество Т-лимфоцитов у новорожденных понижено по сравнению со взрослыми, но в связи с возрастным лимфоцитозом абсолютное количество Т-лимфоцитов в крови новорожденных даже выше, чем у взрослых. Функциональная активность Т-лимфоцитов новорожденных имеет свои особенности: высокая пролиферативная активность клеток сочетается с пониженной способностью Т-лимфоцитов реагировать пролиферацией на контакт с антигенами. Особенностью Т-лимфоцитов новорожденных является присутствие в их крови около 25% клеток, несущих признаки ранних стадий внутритимической дифференцировки Т-клеток. Это свидетельствует о выходе в кровоток недозрелых тимоцитов. Лимфоциты новорожденного обладают повышенной чувствительностью к действию интерлейкина-4, чем предопределено преобладание у них дифференцировки Th2.

У новорожденного тимус полностью сформировани в течение первого года жизни достигает максимальных размеров (Рис.3-6). Напряженное функционирование тимуса, в котором проходят созревание все Т-лимфоциты, сохраняется в течение первых 2 - 3 лет жизни. В эти годы в тимусе идет постоянная пролиферация тимоцитов - предшественников Т-лимфоцитов: из общего количества 210 8 тимоцитов 20-25% (т.е. 510 7 клеток) заново образуются ежедневно при их делении. Но только 2-5% (т.е. 110 6)из них в виде зрелых Т-лимфоцитов ежедневно поступают в кровь и расселяются в лимфоидных органах.. Это значит, что 5010 6 (т.е. 95-98%) тимоцитов ежедневно погибают в тимусе, а выживают лишь 2-5% клеток. Из тимуса в кровоток и в лимфоидные органы поступают только такие Т-лимфоциты, которые несут рецепторы, способные распознавать чужеродные антигены в комплексе с собственными антигенами гистосовместимости. Такие зрелые Т-лимфоциты отвечают на распознавание антигена пролиферацией, дифференцировкой и активацией защитных функций в ходе специфического иммунного ответа. Быстрое нарастание массы тимуса в первые 3 месяца жизни продолжается более медленными темпами вплоть до 6 - летнего возраста, после чего масса тимуса начинает снижаться. С двухлетнего возраста начинает снижаться и продукция Т-лимфоцитов. Процесс возрастной инволюции тимуса ускоряется в пубертатном периоде. В течение первой половины жизни истинно тимическая ткань постепенно замещается жировой и соединительной тканью (Рис.3-6). Из этого следует, что свою основную функцию формирования пула Т-лимфоцитов тимус успевает осуществить в первые годы жизни.

В первые годы жизни на фоне максимальной напряженности процессов созревания Т-лимфоцитов в тимусе происходят, в основном, первичные контакты организма с антигенами патогенных микроорганизмов, что ведет к формированию клонов долгоживущих Т-клеток иммунологической памяти. В течение первых трех лет жизни проводится плановая вакцинация детей против всех наиболее опасных и частых инфекционных заболеваний: туберкулеза, поломиелита, дифтерии, столбняка, коклюша, кори. В этом возрасте иммунная система организма отвечает на вакцинацию (убитыми или ослабленными возбудителями, их антигенами, их обезвреженными токсинами) выработкой активного иммунитета, т.е. формированием клонов долгоживущих Т-клеток памяти.

Существенным дефектом Т-лимфоцитов новорожденных является пониженное количество на них рецепторов для цитокинов: интерлейкинов 2, 4, 6, 7, туморнекротизирующего фактора-альфа, гамма-интерферона. Особенностью Т-лимфоцитов новорожденных является слабый синтез интерлейкина-2, цитотоксических факторов и гамма-интерферона. У новорожденных снижена активность мобилизации Т-лимфоцитов из кровяного русла. Этим объясняются ослабленные или отрицательные результаты Т-зависимых кожно-аллергических проб (например, туберкулиновой пробы) у детей раннего возраста. В отличие от этого, быстрое нарастание уровней провоспалительных цитокинов (туморнекротизирующего фактора альфа, интерлейкина-1) в крови новорожденных при развитии сепсиса свидетельствует, о раннем созревании механизмов продукции и секреции провоспалительных цитокинов.

Абсолютный и относительный лимфоцитоз в крови детей вплоть до препубертатного периода отражает процесс накопления клонов лимфоцитов, имеющих специфические рецепторы для распознавания разных чужеродных антигенов. Этот процесс завершается, в основном, к 5 - 7 годам, что проявляется изменением формулы крови: лимфоциты перестают доминировать и начинают преобладать нейтрофилы (Рис.3-7).

Лимфоидные органы ребенка раннего возраста отвечают на любую инфекцию, на любой воспалительный процесс выраженной и стойкой гиперплазией (лимфоаденопатией). При рождении ребенка он имеет мукозно-ассоциированные лимфоидные ткани (МАЛТ), потенциально способные реагировать на антигенные стьимулы. Для детей первых лет жизни характерен ответ на инфекции гиперплазией МАЛТ, например МАЛТ гортани, с чем связывают повышенную частоту и опасность быстрого развития отека в области гортани у детей при инфекциях и аллергических реакциях. МАЛТ желудочно-кишечного тракта, у детей первых лет жизни остается незрелой, с чем связан высокий риск кишечных инфекций. Низкая эффективность иммунного ответа на инфекционные антигены, поступающих через слизистые, у детей первых лет жизни связана также с запаздывающим созреванием популяции дендритных клеток - главных антиген-презентирующих клеток МАЛТ. Постнатальное развитие МАЛТ у детей зависит от системы вскармливания, вакцинации, перенесения инфекций.

По количеству В-лимфоцитов в крови новорожденных и их способности к пролиферативному ответу на антигены не было выявлено существенных отличий от В-лимфоцитов взрослых. Однако их функциональная неполноценность проявляется в том, что они дают начало антителопродуцентам, синтезирующим только иммуноглобулин M и не дифференцируются в клетки памяти. С этим связаны особенности синтеза антител в организме новорожденных - в их кровяном русле накапливаются только иммуноглобулины класса M, а иммуноглобулин G в крови новорожденного имеет материнское происхождение. Содержание иммуноглобулина G в крови новорожденного не отличается от уровня этого иммуноглобулина в крови матери (около 12 г/л), все cубклассы иммуноглобулина G проходят через плаценту. В течение первых 2 - 3 -х недель жизни ребенка уровень материнских иммуноглобулинов G резко снижается в результате их катаболизма. На фоне очень слабого собственного синтеза иммуноглобулина G ребенка это ведет к снижению концентрации иммуноглобулина G между 2-м и 6-м месяцами жизни. В этот период резко снижена антибактериальная защита организиа ребенка, т.к. IgG являются главными защитными антителами. Способность к синтезу собственных иммуноглобулинов G начинает проявляться после 2-месячного возраста, но лишь к препубертатному периоду уровень иммуноглобулинов G достигает уровня взрослых людей (Рис.3-8).

Ни иммуноглобулин M, ни иммуноглобулин A не обладают способностью к трансплацентарному переходу из организма матери в организм ребенка. Синтезированный в организме ребенка иммуноглобулин M присутствует в сыворотке новорожденного в очень небольшом количестве (0,01 г/л). Повышенный уровень этого иммуноглобулина (свыше 0,02 г/л) свидетельствует о внутриутробной инфекции или внутриутробной антигенной стимуляции иммунной системы плода. Уровень иммуноглобулина M у ребенка достигает уровня взрослых к 6 годам. На первом году жизни на различные антигенные воздействия иммунная система ребенка отвечает продукцией только иммуноглобулина M. Способность к переключению синтеза иммуноглобулинов с Ig M на Ig G иммунная система приобретает по мере созревания, в результате чего в предпубертатном периоде в крови устанавливается баланс разныхъ классов иммуноглобулинов, характерный для взрослых и обеспечивающий антибактериальную защиту и кровяного русла, и тканей организма.

Иммуноглобулин A в крови новорожденных либо отсутствует, либо присутствует в незначительном количестве (0,01 г/л), и лишь в значительно более старшем возрасте достигает уровня взрослых (после 10 - 12 лет). Секреторные иммуноглобулины класса А и секреторный компонент отсутствуют у новорожденных, а появляются в секретах после 3-го месяца жизни. Характерные для взрослых уровни секреторного иммуноглобулина A в секретах слизистых достигаются к возрасту 2 - 4 года. До этого возраста местная защита слизистых, зависящая, в основном, от уровня секреторного IgA, у детей остается резко ослабленной. При грудном вскармливании недостаточность местного иммунитета слизистых частично компенсируется поступлением секреторного иммуноглобулина A с молоком матери.

Несмотря на раннее начало формирования элементов иммунной системы в онтогенезе(на 40-ой день беременности) к моменту рождения ребенка его иммунная система остается незрелой и неспособной обеспечить полноценную защиту организма от инфекций. У новорожденного слабо защищены слизистые респираторного и желудочно-кишечного трактов - входные ворота большей части инфекций. Недостаточность защиты слизистых, связанная с поздним началом синтеза иммуноглобулина А и продукции секреторного IgA, на протяжении всего детского возраста остается одной из причин повышенной чувствительности детей к респираторным и кишечным инфекциям. Ослабленная противоинфекционная защита организма ребенка усугубляется в периоды снижения уровня защитного IgG в кровяном русле (между вторым и шестым месяцами жизни). В то же время, в первые годы жизни ребенка происходит первичный контакт с большинством чужеродных антигенов, что ведет к созреванию органов и клеток иммунной системы, к накоплению потенциала Т- и В-лимфоцитов, способных в дальнейшем отреагировать защитным иммунным ответом на попадание в организм патогенных микроорганизмов. Все четыре критических периода детства - период новорожденности, период утраты материнских защитных антител (3 - 6 мес), период резкого расширения контаков ребенка с внешним миром (2-й год жизни) и период второго перекреста в содержании форменных элементов крови (4 - 6 лет) являются периодами высокого риска развития инфекций в детском организме. Неполноценность и клеточного, и гуморального иммунитета делает возможным развитие хронических рецидивирующих инфекций, пищевой аллергии, различных атопических реакций и даже аутоиммунных заболеваний. Индивидуальные особенности развития и созревания иммунной системы в период детства определяют иммунный статус взрослого человека. Именно в детстве, в период расцвета функций тимуса формируется специфический противомикробный иммунитет и соответствующая иммунологическая память, которой должно хватить на всю последующую жизнь.

Факторы риска.

Выше описанные признаки незрелости иммунной системы ребенка первых лет жизни свидетельствуют о несовершенстве противоинфекционной защиты. Поэтому инфекции представляют собой важнейший фатор риска для иммунной системы детей. Группу повышенного риска развития инфекций среди новорожденных составляют недоношенные, а среди них - маловесные дети, страдающие наиболее выраженными и стойкими иммунологическими дефектами. У детей первых лет жизни выявлена неспособность к полноценному иммунному ответу на полисахаридные антигены, широко распространенные у патогенных бактерий (Streptococcus pneumonie, Klebsiella pneumonie). Недостаточность местного иммунитета слизистых у детей приводит к возможности проникновения через эти входные ворота микрорганизмов - возбудителей респираторных и кишечных инфекций. Слабость клеточных механизмов защиты делает детей особенно чувствительными к вирусным и грибковым инфекциям, защита от которых требует участия функционально полноценных Т-лимфоцитов. Именно в связи с дефектностью клеточных механизмов защиты на протяжении всего периода детства сохраняется высокая степень риска заболевания туберкулезом в связи с широкой циркуляцией возбудителя туберкулеза. Чувствительность ко многим инфекциям резко возрастает у детей после 6 месяцев жизни, с момента утраты пассивного иммунитета - антител, полученных от матери. Риск развития инфекций в детском возрасте на фоне недоразвитой иммунной системы связан не только с опасностью для жизни ребенка, но и с опасностью отдаленных последствий. Так, многие неврологические заболевания взрослых людей этиологически связаны с перенесенными в детстве инфекциями: корью, ветряной оспой и др., возбудители которых не удаляются из организма в связи с низкой эффективностью клеточного иммунитета у детей, длительно сохраняются в организме, становясь у взрослых пусковыми моментами развития аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз, системная красная волчанка.

Таблица 3-3.

Факторы риска, влияющие на иммунную систему детей,

ФАКТОРЫ РИСКА	МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Инфекции	Специфическая вакцинация. Грудное вскармливание
Недостаточность питания	Грудное вскармливание. Конструирование детских пищевых смесей. Сбаллансированные детские диеты.
Приобретение повышенной чувствительности к антигенам окружающей среды, аллергизация	Предупреждение пренатальных контактов с аллергенами. Рациональное детское питание.Комплексы витаминов и микроэлементов. Грудное вскармливание
Экологическое неблагополучие	Рациональное детское питание. Комплексы витаминов и микроэлементов.
Психоэмоциональные стрессы	Разъяснительная работа с родителями, воспитателями, учителями. Комплексы витаминов и микроэлементов.
Чрезмерная инсоляция (УФ-облучение)	Строгое соблюдение режима дня, ограничение времени инсоляции детей

Постепенное заселение слизистых ребенка микроорганизмами способствует созреванию его иммунной системы. Так, микрофлора воздухоносных путей контактирует с МАЛТ респираторного тракта, микробные антигены захватываются местными дендритными клетками и макрофагами, которые мигрируют в региональные лимфоузлы, секретируют провоспалительные цитокины, что способствует повышению продукции гамма-интерферона и дифференцировке Th1. Проникающие через желудочно-кишечный тракт микроорганизмы являются основными двигателями постнатального созревания всей иммунной системы ребенка. В результате в созревающей иммунной системе устанавливается оптимальный баланс Th1 и Th2, ответственных за клеточный и гуморальный иммунный ответ.

По мере созревания иммунной системы ребенка, совершенствования механизмов специфического иммунного ответа повышается степень риска чрезмерного реагирования его иммунной системы на контакт с антигенами окружающей среды и развития аллергических реакций. Даже пренатальный контакт плода с вдыхаемыми матерью пыльцовыми аллергенами приводит к последующему развитию у новорожденного атопических реакций и заболеваний. Высокий риск развития атопических реакций у детей первых лет жизни связан с преобладанием у них дифференцировки Th2, контролирующих синтез иммуноглобулина E и повышенную секрецию гистамина базофилами и тучными клетками. Низкий уровень секреторного IgA на слизистых у детей способствует беспрепятственному проникновению аллергенов черзе слизистые респираторного и желудочно-кишечного тракта. Особенностью атопических реакций у детей первых лет жизни можно считать более высокую частоту пищевой и более низкую частоту пылевой/пыльцовой аллергии по сравнению со взрослыми. У детей нередко проявляется аллергия к коровьему молоку (2 - 3% детей в индустриально развитых странах). Коровье молоко содержит более 20 компонентов белковой природы, а многие из них способны вызвать синтез иммуноглобулина Е. Широкое распространение такой аллергии затрудняет искусственное вскармливание детей, заставляя искать адекватные заменители (например, соевые продукты).

Перенесенные инфекции оказывают стойкое неспецифическое действие на характер иммунного ответа ребенка на другие антигены. Например, среди детей, перенесших корь, вдвое снижена заболеваемость атопией и аллергией к домашней пыли по сравнению с детьми, не болевшими корью. Вирус - возбудитель кори вызывает системное переключение на дифференцировку Th1. Микобактерии, в том числе вакцина BCG, тоже являются активаторами Th1. После вакцинации детей вакциной BCG кожно-аллергическая туберкулиновая проба (показатель активного клеточного иммунного ответа) у них становится положительной и дети, имевшие до ревакцинации симптомы атопии, утрачивают их. В отличие от этого, вакцинация коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС), индуцирующей Th2-опосредованный ответ, не только не оказывает защитного действия от атопии, но может повышать частоту Th2-опосредованных атопических заболеваний у детей.

Фактором риска, влияющим на иммунную систему ребенка, является недостаточностью питания матери в период беременности или самого ребенка. . Между недостаточностью питания и инфекциями у детей отмечена взаимосвязь: с одной стороны, низкий социальный статус родителей, плохое питание ребенка способствуют ослаблению иммунной системы и повышению чувствительности к инфекциям, с другой стороны, инфекции ведут к потере аппетита, развитию анорексии, нарушению всасывания, т.е. к ухудшению питания. В связи с этим недостаточность питания и инфекции рассматриваются как два взаимосвязанных важнейших фактора, определяющих экологический фон заболеваемости детей, особенно в развивающихся странах. Показана прямая корреляция инфекционной заболеваемости детей в развивающихся странах со степенью отставания их массы тела от возрастной нормы, с которой коррелирует и низкая эффективность клеточного иммунитета.

Фактором риска для иммунной системы детей является стресс. Стрессогенной для ребенка первого года жизни является длительная разлука с матерью. У детей, рано лишенных материнского внимания, выявлены дефекты клеточного иммунитета, которые сохраняются на протяжении первых двух лет жизни ребенка.. Для детей дошкольного возраста важнейшими являются социально-экономические условия жизни семьи, которые могут стать для них причиной психосоциального стресса. Стресс, как правило, сопровождается временным угнетением механизмов иммунитета, на фоне которого резко повышается чувствительность ребенка к инфекциям. У детей, проживающих на Крайнем Севере, выявлено угнетение факторов неспецифической защиты (фагоцитирующих клеток, естественных киллеров), изменение соотношения в сыворотке крови отдельных классов иммуноглобулинов: повышение уровня иммуноглобулина M, снижение содержания иммуноглобулинов G, сниженное содержание секреторного иммуноглобулина A в слюне и снижение напряженности специфического противоинфекционного иммунитета, формирующегося в ответ на вакцинацию.

Стрессогенным фактором для детей является воздействие света через зрительную систему на определенные зоны мозга или через кожу. Видимый свет (400-700 nm) может проникать через слои эпидермиса и дермы и воздействовать непосредственно на циркулирующие лимфоциты, изменяя их функции. В отличие от видимой части спектра облучение ультрафиолетовыми лучами UV-B (280-320 nm), UV-A (320-400 nm), действуя через кожу, способно угнетать иммунологические функции. В наибольшей степени выражено угнетение ультрафиолетовым облучением механизмов клеточного иммунитета, продукции отдельных цитокинов и факторов роста. Эти данные заставляют рассматривать инсоляцию как один из факторов риска, влияющих на иммунную систему детей.

Одним из надежных методов активизации иммунной системы и профилактики инфекций у детей является вакцинация. Для обеспечения пассивного иммунитета новорожденного в первые месяцы жизни достаточно эффективна вакцинация беременных женщин: против столбняка, дифтерии, гепатита В, стафилококка, стрептококка. Новорожденных детей в течение первого года жизни вакцинируют против туберкулеза, коклюша, дифтерии, столбняка, кори, полиомиелита с последующей ревакцинацией на протяжении всего периода детства и подросткового периода.

Повышение резервов иммуной системы и профилактика инфекций у новорожденных достигается грудным вскармливанием . Женское молоко содержит не только комплекс необходимых ребенку пищевых компонентов, но и важнейшие факторы неспецифической защиты и продукты специфического иммунного ответа в виде секреторных иммуноглобулинов класса А. Поступающий с грудным молоком секреторный IgA улучшает местную защиту слизистых желудочно-кишечного, респираторного и даже мочеполового тракта ребенка. Грудное вскармливание за счет введения готовых антибактериальных и антивирусных антител класса SIgA существенно повышает устойчивость детей в отношении кишечных инфекций, респираторных инфекций, среднего отита, вызванного Haemophilus influenzae. Поступающие с грудным молоком иммуноглобулины и лимфоциты матери стимулируют иммунную систему ребенка, обеспечивая долговременный антибактериальный и противовирусный иммунитет. На фоне грудного вскармливания повышается иммунный ответ детей на вводимые вакцины. Грудное вскармливание препятствует развитию аллергических заболеваний и аутоиммунного заболевания - целиакии. Один из компонентов грудного молока - лактоферрин участвует в стимуляции иммунологических функций, будучи способен проникать в иммунокомпетентные клетки, связываться с ДНК, индуцируя трнскрипцию генов цитокинов. Непосредственной антибактериальной активностью обладают такие компоненты грудного молока, как специфические антитела, бактериоцидины, ингибиторы бактериальной адгезии. Все выше сказанное требует большого внимания в профилактической работе с беременными женщинами к разъяснению преимуществ грудного вскармливания. Полезными являются специальные образовательные программы, вовлекающие не только женщин, но и их мужей, родителей и других лиц, способных повлиять на принятие женщиной единственно верного решения о грудном вскармливании ребенка (Рис.3-9).

Очень сложной является задача конструирования детских пищевых смесей, способных заменить грудное вскармливание не только по пищевой ценности, но и по стимулирующему действию на иммунную систему ребенка. Планируется вводить в такие смеси необходимые цитокины и ростовые факторы, полученные с помощью генноинженерных технологий.

Рациональное детское питание является одним из универсальных способов поддержания правильного развития и созревания иммунной системы и предупреждения инфекций и других заболеваний у детей, например, последствий стрессорных воздействий на иммунную систему ребенка. Молочнокислые продукты, содержащие живые молочнокислые бактерии, служат безопасным источником антигенов, которые действуют на уровне МАЛТ желудочно-кишечного тракта, способствуя созреванию антиген-презентирующих клеток и Т-лимфоцитов. Использование нуклеотидов в качестве пищевых добавок ускоряет созревание иммуной системы у недоношенных новорожденных. В качестве пищевых добавок для ослабленных детей рекомендованы: глютамин, аргинин и омега-3 жирные кислоты, способствующие установлению баланса клеточных и гуморальных механизмов иммунного ответа. Введение цинка в качестве пищевой добавки используется для нормализации массы тела и иммунологических функций у детей. В сыворотке недоношенных новорожденных концентрация витамина А (ретинола) значительно ниже, чем у доношенных, что является основанием для использования витамина А в качестве пищевой добавки для первых. Комплексы витаминов и микроэлементов рекомендованы для постоянного применения детям первых лет жизни, что способствует созреванию их иммунной системы (Табл.3-3).

Детям с выраженными проявлениями иммунодефицитов применяют заместительную терапию. Например, пытаются восполнить недостаток иммуноглобулина G введением донорского иммуноглобулина. Однако введенный донорский IgG имеет еще более короткий полупериод циркуляции в организме ребенка, чем материнский IgG. Профилактика инфекций при нейтропении у детей связана с использованием препаратов ростовых факторов: Г-КСФ и ГМ-КСФ, которые стимулируют миелопоэз, повышают количество и активность фагоцитирующих клеток в крови ребенка.

Фрейдлин И.С., чл.-корр. РАМН, профессор, доктор медицинских наук НИИ экспериментальной медицины РАМН

Развитие иммунной системы организма продолжается на протяжении всего периода детства. В процессе развития иммунной системы ребенка выделяют «критические» периоды, т.е. периоды максимального риска развития инфекционных заболеваний, связанных с недостаточностью функций иммунной системы.

Первый критический период - это период новорожденности (до 29 дней жизни), когда организм ребенка защищен почти исключительно материнскими антителами, полученными через плаценту и с грудным молоком. Чувствительность новорожденного ребенка к бактериальным и вирусным инфекциям в этот период очень высока. Группу повышенного риска развития инфекций среди новорожденных составляют недоношенные, а среди них - маловесные дети, страдающие наиболее выраженными и стойкими иммунологическими дефектами.

Второй критический период (4-6 мес. жизни) характеризуется утратой полученных от матери антител. Способность к продукции собственных антител в этот период ограничивается слабым синтезом только иммуноглобулинов M, в то время как иммуноглобулины G являются главными защитными антителами. Недостаточность местной защиты слизистых связана с более поздним накоплением секреторного иммуноглобулина A. В связи с этим чувствительность ребенка ко многим воздушно-капельным и кишечным инфекциям в этот период очень высока.

Третий критический период (2-й год жизни), когда значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром и с возбудителями инфекций. Иммунный ответ ребенка на инфекционные антигены остается неполноценным. Местная защита слизистых все еще остается несовершенной из-за низкого уровня секреторного IgA. Чувствительность ребенка к респираторным и кишечным инфекциям все еще высока.

Четвертый критический период (6-7й годы жизни), когда в крови у ребенка уменьшается абсолютное и относительное количество лимфоцитов. В этот период уровни иммуноглобулинов М и G в крови ребенка приближаются к уровням взрослых, но уровень иммуноглобулина A все еще остается более низким, с чем связана слабая местная защита слизистых. Содержание иммуноглобулина E, напротив, достигает максимального уровня в связи с высоким уровнем глистных инвазий, чем объясняется повышенная чувствительность к аллергическим реакциям у детей данной возрастной группы. Чувствительность детей этого возраста к инфекциям все еще высока.

Пятый критический период - подростковый возраст (у девочек с 12-13 лет, у мальчиков с 14-15 лет), когда скачок роста сочетается с относительным уменьшением массы лимфоидных органов, а начавшаяся секреция половых гормонов служит причиной угнетения клеточных механизмов иммунитета. В этом возрасте резко возрастают внешние, часто неблагоприятные, воздействия на иммунную систему. Дети этого возраста характеризуются высокой чувствительностью к вирусным инфекциям.

В каждом из этих периодов иммунная система ребенка характеризуется рядом особенностей.

При рождении в крови ребенка преобладают нейтрофилы. К концу первой недели жизни происходит выравнивание количества нейтрофилов и лимфоцитов - так называемый «первый перекрест» - с последующим нарастанием количества лимфоцитов, которые в последующие 4-5 лет жизни остаются преобладающими клетками среди лейкоцитов крови ребенка. «Второй перекрест» происходит у ребенка в возрасте 6-7 лет, когда уменьшается абсолютное и относительное количество лимфоцитов и лейкоцитарная формула приобретает вид, характерный для взрослых. При оценке данных клинического анализа крови у детей необходимо учитывать эти «перекресты».

Повышенное количество гранулоцитов в крови новорожденных в какой-то степени компенсирует недостаточную активность их защитных функций. Абсолютное количество моноцитов крови у новорожденных выше, чем у детей более старшего возраста, но они также отличаются низкой защитной активностью.

Содержание антибактериального фермента лизоцима в сыворотке крови новорожденного превосходит уровень материнской крови уже при рождении, он нарастает в течение первых дней жизни, а к 7-8-ому дню жизни несколько снижается и достигает уровня взрослых людей. А в слезной жидкости новорожденных содержание лизоцима ниже, чем у взрослых, с чем связана повышенная частота конъюнктивитов у новорожденных.

В крови новорожденных содержание естественных киллеров значительно ниже, чем у взрослых. Естественные киллеры детской крови отличаются сниженной цитотоксической и секреторной активностью.

Как видно из выше сказанного, у новорожденных детей резко ослаблены все основные механизмы неспецифической защиты организма от патогенных бактерий и вирусов, чем объясняется высокая чувствительность новорожденных и детей первого года жизни к бактериальным и вирусным инфекциям. Дефекты фагоцитирующих клеток в наибольшей степени выражены у недоношенных новорожденных и детей с задержкой внутриутробного развития. Для таких детей характерно затяжное течение инфекций (например, пневмонии) и низкая эффективность антибиотикотерапии. Предпринятые в последние годы попытки применения у таких детей комбинированного лечения с использованием иммуномодулятора Ликопида показали, что клинические признаки улучшения состояния детей, сокращения сроков заболевания сочетаются с исправлением дефектных функций фагоцитирующих клеток.

После рождения иммунная система ребенка получает сильнейший стимул быстрого развития в виде потока чужеродных (микробных) антигенов, поступающих в организм ребенка через кожу, слизистые дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, активно заселяемые микрофлорой в первые часы после рождения. Проникающие через желудочно-кишечный тракт микроорганизмы являются основными двигателями созревания всей иммунной системы ребенка. Быстрое развитие иммунной системы проявляется увеличением массы лимфатических узлов, которые заселяются Т- и В-лимфоцитами. После рождения ребенка абсолютное количество лимфоцитов в крови резко повышается уже на 1-й неделе жизни (первый перекрест в формуле белой крови). Физиологический возрастной лимфоцитоз сохраняется на протяжении 5-6 лет жизни и может рассматриваться как компенсаторный.

Относительное количество Т-лимфоцитов у новорожденных понижено по сравнению со взрослыми, но в связи с возрастным лимфоцитозом абсолютное количество Т-лимфоцитов в крови новорожденных даже выше, чем у взрослых. Особенности Т-лимфоцитов новорожденных связаны с выходом в кровоток недозрелых предшественников. Именно в связи с дефектностью клеточных механизмов защиты на протяжении всего периода детства сохраняется высокая степень риска заболевания туберкулезом в связи с широкой циркуляцией возбудителя туберкулеза. Слабость клеточных механизмов защиты делает детей особенно чувствительными к вирусным и грибковым инфекциям, защита от которых требует участия функционально полноценных Т-лимфоцитов. Среди детей в возрасте от 1 до 6 лет нередко выделяют группу «часто и длительно болеющие» острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ). При иммунологическом обследовании таких детей у них, как правило, выявляются дефекты основных защитных механизмов. Такие находки явились основанием для проведения предупредительной иммунокоррекции, при которой дети получали иммуномодулятор Ликопид вне периода обострения заболевания. Эффективность такого способа иммунокоррекции контролировалась по частоте и длительности эпизодов ОРВИ и по изменениям иммунологических показателей. Частота заболеваний в группе детей, получавших вне обострения Ликопид, снизилась в два раза. При этом было отмечено значимое повышение в слюне детей этой группы содержания секреторного иммуноглобулина А, который является важнейшим фактором защиты слизистых оболочек от бактерий и вирусов.

У новорожденного тимус полностью сформирован и в течение первого года жизни достигает максимальных размеров. Напряженное функционирование тимуса, в котором проходят созревание все Т-лимфоциты, сохраняется в течение первых 2-3 лет жизни. Быстрое нарастание массы тимуса в первые 3 месяца жизни продолжается более медленными темпами вплоть до 6 - летнего возраста, после чего масса тимуса начинает снижаться. С двухлетнего возраста начинает снижаться и продукция Т-лимфоцитов. Процесс возрастной инволюции тимуса ускоряется в подростковом возрасте. В течение первой половины жизни истинно тимическая ткань постепенно замещается жировой и соединительной тканью. Из этого следует, что свою основную функцию формирования Т-лимфоцитов тимус успевает осуществить в первые годы жизни.

Поэтому в течение первых трех лет жизни проводится плановая вакцинация детей против всех наиболее опасных и частых инфекционных заболеваний: туберкулеза, полиомиелита, дифтерии, столбняка, коклюша, кори, вирусного гепатита. В этом возрасте иммунная система организма отвечает на вакцинацию (убитыми или ослабленными возбудителями, их антигенами, их обезвреженными токсинами) формированием долгоживущих Т-клеток памяти, которые обеспечивают при заражении инфекционным агентом быстрый и эффективный защитный ответ. Именно в детстве, в период расцвета функций тимуса формируется специфический противомикробный иммунитет и соответствующая иммунологическая память, которой должно хватить на всю последующую жизнь.

Абсолютный и относительный лимфоцитоз в крови детей отражает процесс накопления лимфоцитов, имеющих специфические рецепторы для распознавания разных чужеродных антигенов. Этот процесс завершается, в основном, к 5-7 годам, что проявляется изменением формулы крови: лимфоциты перестают доминировать и начинают преобладать нейтрофилы.

Лимфатические узлы ребенка раннего возраста отвечают на любую инфекцию, на любой воспалительный процесс выраженным увеличением размеров (припухлостью). Для детей первых лет жизни характерен аналогичный ответ на инфекции увеличением объема лимфоидной ткани, связанной со слизистыми, например, гортани, с чем связана повышенная частота и опасность быстрого развития отека в области гортани у детей при инфекциях и аллергических реакциях. Лимфоидная ткань, ассоциированная с желудочно-кишечным трактом, у детей первых лет жизни остается незрелой, с чем связан высокий риск кишечных инфекций.

Иммуноглобулин A в крови новорожденных либо отсутствует, либо присутствует в незначительном количестве (0,01 г/л), и лишь в значительно более старшем возрасте достигает уровня взрослых (после 10-12 лет). Секреторные иммуноглобулины А отсутствует у новорожденных, а появляются в секретах после 3-го месяца жизни. Характерные для взрослых уровни секреторного иммуноглобулина A в секретах слизистых достигаются к возрасту 2-4 года. До этого возраста местная защита слизистых у детей остается резко ослабленной. При грудном вскармливании недостаточность местного иммунитета слизистых частично компенсируется поступлением секреторного иммуноглобулина A с молоком матери.

Резервные возможности защиты организма новорожденного связаны с грудным вскармливанием. С молоком матери в организм ребенка попадают готовые антибактериальные и антивирусные антитела - секреторные иммуноглобулины A и G. Секреторные антитела поступают непосредственно на слизистые желудочно-кишечного и респираторного трактов и защищают эти слизистые ребенка от инфекций. Благодаря наличию специальных рецепторов на слизистой желудочно-кишечного тракта новорожденного, иммуноглобулины G проникают из желудочно-кишечного тракта ребенка в его кровяное русло, где пополняют запас материнских антител, ранее поступивших через плаценту. Повышение резервов иммунной системы и профилактика инфекций у новорожденных достигается грудным вскармливанием. Женское молоко содержит не только комплекс необходимых ребенку пищевых компонентов, но и важнейшие факторы неспецифической защиты и продукты специфического иммунного ответа в виде секреторных иммуноглобулинов класса А. Поступающий с грудным молоком секреторный IgA улучшает местную защиту слизистых желудочно-кишечного, респираторного и даже мочеполового тракта ребенка. Грудное вскармливание за счет введения готовых антибактериальных и антивирусных антител класса SIgA существенно повышает устойчивость детей в отношении кишечных инфекций, респираторных инфекций, среднего отита. Поступающие с грудным молоком иммуноглобулины и лимфоциты матери стимулируют иммунную систему ребенка, обеспечивая долговременный антибактериальный и противовирусный иммунитет. На фоне грудного вскармливания повышается иммунный ответ детей на вводимые вакцины. Грудное вскармливание препятствует развитию аллергических заболеваний и аутоиммунного заболевания - целиакии. Один из компонентов грудного молока - лактоферрин участвует в стимуляции иммунологических функций, будучи способен проникать в иммунокомпетентные клетки, связываться с ДНК, индуцируя транскрипцию генов цитокинов. Непосредственной антибактериальной активностью обладают такие компоненты грудного молока, как специфические антитела, бактериоцидины, ингибиторы бактериальной адгезии. Все выше сказанное требует большого внимания в профилактической работе с беременными женщинами к разъяснению преимуществ грудного вскармливания. Полезными являются специальные образовательные программы, вовлекающие не только женщин, но и их мужей, родителей и других лиц, способных повлиять на принятие женщиной единственно верного решения о грудном вскармливании ребенка.

По мере созревания иммунной системы ребенка, совершенствования механизмов специфического иммунного ответа повышается степень риска чрезмерного реагирования его иммунной системы на контакт с антигенами окружающей среды и развития аллергических реакций. Даже внутриутробный контакт плода с вдыхаемыми матерью пыльцовыми аллергенами приводит к последующему развитию у новорожденного атопических реакций и заболеваний. Высокий риск развития атопических реакций у детей первых лет жизни связан с преобладанием у них дифференцировки T-хелперов 2, контролирующих синтез иммуноглобулина E и повышенную секрецию гистамина базофилами и тучными клетками. Низкий уровень секреторного IgA на слизистых у детей способствует беспрепятственному проникновению аллергенов черзе слизистые респираторного и желудочно-кишечного тракта. Особенностью атопических реакций у детей первых лет жизни можно считать более высокую частоту пищевой и более низкую частоту пылевой/пыльцовой аллергии по сравнению со взрослыми. У детей нередко проявляется аллергия к коровьему молоку (2-3% детей в индустриально развитых странах). Коровье молоко содержит более 20 компонентов белковой природы, а многие из них способны вызвать синтез иммуноглобулина Е. Широкое распространение такой аллергии затрудняет искусственное вскармливание детей, заставляя искать адекватные заменители (например, соевые продукты).

Описанные проявления иммунодефицита у детей первых лет жизни обычно оцениваются как «физиологические», т.е. не выходящие за пределы возрастных норм. Однако обусловленная этими возрастными иммунологическими дефектами повышенная чувствительность к инфекциям заставляет искать пути иммунокоррекции. Выше мы рассмотрели примеры применения иммуномодулятора Ликопида, в том числе, и с целью иммунокоррекции. Многократно доказано иммунокорректирующее действие сбалансированного питания ребенка, мер по закаливанию организма, дозированной физической нагрузки.