Плодово плацентарная недостаточность. Плацентарная недостаточность при беременности: причины, симптомы, диагностика. Лечение плацентарной недостаточности во время беременности

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента-плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью.

Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития.

Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10-45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7-9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период.

Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10-17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект.

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного.

Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.

Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести.

В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту.

Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности.

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) - длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности.

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать-плацента-плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.

Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность - это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10-15%.

В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%.

Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя:

1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод.

2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода.

3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии.

При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% - преждевременным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода.

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии.

Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии - повышение в них сопротивления току крови - уменьшение объема материнской крови, гипоксия - гибель микроворсинок эпителия - нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве - обширные ишемические инфаркты - нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики.

С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности.

Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом.

По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе - до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении.

Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3-4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику.

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно - нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода.

Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях - отсутствие конечного диастолического кровотока.

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии.

Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно.

Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости.

При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения.

У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС.

Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан.

При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы.

Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы).

Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода.

Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния.

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение.

Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32-33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью.

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности.

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать-плацента-плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением.

Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики.

В сроки 28-32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры.

У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза.

Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга.

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%.

В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности.

Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать-плацента-плод в сроки 16-19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь - 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений.

При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24-27 и 32-35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях.

При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери.

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы:

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности.

2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод - их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) – синдром, возникающий в результате структурных изменений в плаценте, которые приводят к нарушению нормального внутриутробного развития плода. При данном заболевании будущий ребенок находится в постоянной гипоксии – нехватке кислорода. Клинически у плода наблюдается задержка роста и развития и малая масса тела при рождении.

Фетоплацентарная недостаточность при беременности характеризуется нарушениями в транспортной, питательной и эндокринной функциях плаценты. За счет данных нарушений у матерей с диагнозом ФПН повышается вероятность развития выкидыша или преждевременных родов. Фетоплацентарная недостаточность составляет более 20% случаев младенческой смертности.

Классификация ФПН

Фетоплацентарная недостаточность при беременности, в зависимости от срока, на котором она появлялась, делится на 2 вида. Первый тип – первичная ФПН, возникающая до 16 недели гестационного срока. Обычно она связана с нарушениями в имплантации и образовании плодных оболочек. Еще один вид фетоплацентарной недостаточности – вторичная, появляющаяся после 16 недели беременности. Как правило, данный вид патологии возникает вследствие внешних факторов, действующих на сформированную плаценту.

В зависимости от клинического течения выделяют два типа ФПН. Первый – это острая фетоплацентарная недостаточность, возникающая при отслойке плаценты, либо при ее инфаркте (остановке кровообращения). Данный вид патологии при несвоевременной медицинской помощи ведет к гибели плода. Хроническая фетоплацентарная недостаточность – это тип патологии, при котором нарушения в структуре плаценты возникают постепенно. Данный вид делится на несколько подвидов:

Компенсированная – незначительные изменения плаценты не сказываются на состоянии плода.
Субкомпенсированная – изменения в структуре плаценты оказывают влияние на состояние плода, выражающиеся в отставании в его развитии.
Декомпенсированная – серьезные структурные изменения плаценты, вызывающие сильное отставание в росте плода.

Причины возникновения

К наиболее частым причинам развития ФПН относят:

генетические аномалии плода;
внутриутробное инфицирование;
заболевания половых органов;
экстрагенитальные заболевания;
вредные привычки матери;
многоплодная беременность;
гестоз;
возраст матери младше 18 и старше 35 лет.

Признаки и симптомы ФПН

Будущая мать может заподозрить у себя наличие острой и хронической декомпенсированной фетоплацентарной недостаточности, наблюдая за шевелениями плода. При данных патологиях активность ребенка резко возрастает, а затем стихает. Количество движений плода менее 10 в сутки является поводом для консультации врача. Острая ФПН может проявить себя кровянистыми выделениями из влагалища, что свидетельствует об отслойке плаценты.

Компенсированную и субкомпенсированную хроническую фетоплацентраную недостаточность практически невозможно выявить самостоятельно, поэтому нельзя пропускать плановые осмотры врача.

Используя рутинные методы (измерения высоты стояния матки и ), врач может заподозрить отставание в развитии плода, причиной которого является ФПН. Большое значение в диагностике данной патологии играет ультразвуковое исследование будущего ребенка. Оно позволяет определить размеры отдельных частей тела и самого плода.

Наиболее достоверный метод исследования плацентарного кровотока – УЗДГ (ультразвуковая допплерография). Он позволяет оценить скорость поступления крови к ребенку по сосудам пуповины. КТГ – еще один метод мониторирования состояния плода. Данный вид обследования визуализирует сердцебиения и двигательную активность будущего ребенка.

Лечение и профилактика

Лечение ФПН при беременности зависит от причины, вызвавшую данную патологию и ее вида. В случае существующей угрозы выкидыша или преждевременных родов (острая ФПН) используются токолитики (фенотерол, гексапреналин), снимающие сократительную деятельность матки. Компенсированная фетоплацентарная недостаточность не требует специального лечения. При данном виде патологии используются антиагреганты и антикоагулянты (аспирин, дипиридамол, гепарин), метаболическая терапия (витамины, АТФ, антиоксиданты), препараты, улучшающие трофику плода (эссенциале).

При субкомпенсированной ФПН, помимо вышеперечисленных мероприятий, используются бета-адреномиметки (партусистен), стимуляторы синтеза белка (токоферол), стероидные гормоны (премарин). Действие данных препаратов направлено на улучшение маточно-плацентарно-плодного кровотока. Декомпенсированная форма ФПН является показанием для экстренной операции кесарево сечение.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности должна происходить на этапе . Перед предполагаемым зачатием женщине следует вылечить существующие инфекционные заболевания, патологии половых и соматических органов. Во время вынашивания ребенка будущей матери стоит правильно питаться, вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек. Кроме того, при осложненной беременности женщине следует тщательно следить за ее течением во избежание неприятных последствий, таких как ФПН.

Последствия ФПН

При компенсированной ФПН ребенок может родиться полностью здоровым и ничем не отличаться от сверстников. Однако при субкомпенсированной и декомпенсированной форме фетоплацентарной недостаточности существует большой риск развития внутриутробной задержки роста плода и его гипоксии. Такие дети имеют малую массу при рождении и более подвержены различным заболеваниям, в том числе и в зрелом возрасте. Самыми неприятными последствиями ФПН являются выкидыши, преждевременные роды и внутриутробная гибель плода.

Список использованной литературы

Тютюнник В.Л. Профилактика и лечение плацентарной недостаточности инфекционного генеза / В.Л. Тютюнник – РМЖ. 2005. №17. С. 1122

Фетоплацентарная недостаточность при беременности (ФНП) встречается у 7 из 10 будущих матерей. Пугающая статистика связана со многими причинами, так как это патологическое состояние имеет мультифакторную этиологию. Как подчеркивают гинекологи, подобная проблема может появиться в любом триместре. Под термином ФНП подразумевают ряд нарушений в системе «мать-плацента-плод».

Общие сведения

Женский организм, вынашивая ребенка, многопланово изменяется. В норме к 15–16 неделе формируется «детское место» – плацента. Этот орган существует только на протяжении беременности, служит связующим звеном между матерью и плодом. Значение плаценты трудно преувеличить:

Осуществляет приток кислорода, выводит углекислый газ;
Поставляет питательные вещества и выводит «отходы»;
Защищает от инфекций;
Вырабатывает активные вещества, необходимые для роста и развития плода.

Таким образом, любые патологические изменения в плаценте наносят вред будущему малышу.

Суть ФНП заключается в нарушении кровообращения в той части организма, где происходит созревание плода.

Характер и течение патологии зависят от возраста и состояния здоровья женщины. Врачебная практика свидетельствует о том, что чаще всего ФНП развивается у юных девушек (до 17 лет) и зрелых женщин (после 35 лет). В 20 % случаев плацентарная недостаточность приводит к самопроизвольному аборту и гибели плода из-за гипоксии (кислородное голодание), в 10 % – к тому, что ребенок рождается с физическими и умственными отклонениями.

Природа происхождения ФНП

Эксперты заявляют, что причиной фетоплацентарной недостаточности может стать практически любое заболевание будущей роженицы. Инфекционные болезни служат источником опасности, так как микробы и вирусы могут пагубно воздействовать на «детское место». При наличии у беременной анемии недостаток железа приводит к ухудшениям кровотока. Проблемы со стороны сердечно-сосудистой системы провоцируют поражение плаценты за счет образования микротромбов.

К негативным факторам, влияющим на развитие ФНП, относятся:

Анатомические аномалии матки;
Многоплодную беременность;
Астму;
Диабет и другие эндокринные болезни;
Почечную недостаточность;
Токсикозы;
Миомы матки;
Несовпадение резус-фактора женщины и плода.

Опасность многократно возрастает, если будущая мать перенесла аборты и ЗППП, имеет вредные привычки, ведет асоциальный образ жизни.

Признаки ФНП

Симптомы фетоплацентарной недостаточности на стадии возникновения нарушений и при переходе в хроническую форму ярко не проявляются. Медики настоятельно рекомендуют беременным прислушиваться к своему организму и немедленно обращаться за профессиональной помощью в следующих ситуациях:

Отекают лодыжки, ступни;
Беспокоит боль в нижней части живота;
Матка регулярно напряжена;
Мучают колики;
Появились кровянистые выделения из влагалища.

ВАЖНО! С 28 недели созревания плода в норме женщина должна ощущать его движения не менее 10 раз в день. В противном случае предписано срочно явиться к гинекологу на внеплановый осмотр.

Классификация

Различают острую и хроническую форму ФНП в зависимости от протекания патологического процесса. Первый вариант наблюдается редко. Он характеризуется тем, что стремительное ухудшение кровообращения вызывает отслоение плаценты и приводит к самопроизвольному аборту.

Хроническая фетоплацентарная недостаточность бывает двух видов: компенсированная и декомпенсированная. В первом случае повреждения плаценты не влияют на созревание и развитие плода, так как происходит его адаптация к этим изменениям за счет защитно-компенсаторных способностей материнского организма. Грамотное и своевременное лечение фетоплацентарной недостаточности этой формы у 99 % пациенток заканчивается успешно, без осложнений.

Декомпенсированная ФНП характеризуется устойчивым ухудшением кровотока. При таком состоянии плацента неспособна выполнять свои функции. В результате будущий малыш не получает достаточное количество кислорода, что оборачивается задержкой внутриутробного развития или гибелью.

Тяжелые последствия ФНП чаще всего возникают, если нарушения появились на ранней стадии беременности. Как отмечают гинекологи, фетоплацентарная недостаточность, развитие которой началось в последнем триместре, не вызывает таких осложнений. Таким образом, по срокам классифицируют первичную ФНП (до 4 месяцев) и вторичную (на поздних месяцах беременности). Первичная форма патологии, развиваясь в период строения и прикрепления плаценты, во многих случаях провоцирует гибель эмбриона, так как неправильно сформированное «детское место» не в состоянии выполнять свои функции, зародыш не развивается. Чаще всего такой тип нарушений плацентарной системы вызван гормональными сбоями, аномалиями и болезнями матки.

Вторичная форма ФНП у большинства пациенток связана с внешними факторами. Под воздействием воспалительных процессов, физической нагрузки, стресса, обострения хронических болезней нормально созревающая плацента получает повреждения и перестает функционировать в полном объеме.

Методы диагностики

Учитывая, что патология появляется по целому ряду причин, для установления формы и стадии ФПН обязательно проводятся комплексные динамические обследования. Особенно это касается пациенток из группы риска:

Первородящие после 35 лет;
Женщины моложе 18 лет;
Будущие мамы, в анамнезе которых гинекологические и сердечно-сосудистые заболевания, проблемы с эндокринной системой, ЗППП;
Беременные, ведущие нездоровый образ жизни.

Главная задача врача – определить степень развития плода, исключить (или подтвердить) мало- или многоводие. Для этого выясняется вес будущей роженицы, измеряется окружность живота, оценивается уровень дна матки.

При подозрении на фетоплацентарную недостаточность диагностика включает следующие манипуляции:

Осмотр на гинекологическом кресле;
Забор материала для лабораторных исследований (кровь, мазок);
УЗИ – позволяет определить степень зрелости и толщины плаценты, соответствие размеров плода норме, его двигательную активность, объем околоплодных вод;
Допплерография маточно-плодового кровотока – помогает установить, как циркулирует кровь в сосудах пуповины, матки и плаценты;
Фонокардиография и кардиотокография (КТГ) плода – выясняются частота и ритм сердцебиения будущего ребенка.

ВАЖНО! КТГ проводят ежедневно, если поставлен диагноз ФНП.

Лечение

Лечение фетоплацентарной недостаточности зависит от степени тяжести, формы и стадии нарушений. При компенсированной ФНП, когда точно определено, что нет риска прерывания беременности и угрозы задержки роста плода, необходимость в госпитализации отсутствует. Лечение направлено на устранение конкретного фактора, который послужил причиной ухудшения кровотока плацентарной системы. Основная задача – скорректировать развитие плода и восстановить состояние и функциональность «детского места».

Во избежание осложнений назначается прием следующих препаратов:

Лекарства и витамины, улучшающие микроциркуляцию и кровообращение;
Средства для активизации обмена веществ;
Препараты для снижения тонуса матки;
Успокоительные для нормализации сна и стабилизации нервной системы.

ВАЖНО! Прием медикаментов строго по инструкции врача. Самолечение, применение народных методов категорически противопоказано.

Медикаментозная терапия должна сочетаться с правильным питанием и полноценным отдыхом.

Если положительной динамики не наблюдается, пациентку госпитализируют и продолжают лечение в условиях родильного дома. При дальнейшем отсутствии результатов рассматривается возможность кесарева сечения.

Декомпенсированная форма ФНП требует немедленного помещения беременной в стационар. В комплекс терапевтических мер включают прием «Курантила» (улучшает микроциркуляцию, устраняет гипоксию плода), кислородных коктейлей. Из процедур назначаются капельницы с магнезией, эуфиллином, глюкозо-новокаиновой смесью. Стандартной схемы лечения не существует, всё зависит от индивидуальных особенностей пациентки (возраст, анамнез), первопричины ФНП, состояния плаценты и плода.

Во многих случаях возможны естественные роды при диагнозе «фетоплацентарная недостаточность». При условии постоянного мониторинга состояния беременной и развития малыша и в случае положительного прогноза врачи допускают такой исход событий. Как правило, родовспоможение протекает без осложнений, и на свет появляется полноценный ребенок.

Профилактические меры

Беременность – исключительная пора в жизни каждой женщины. Целесообразно подготовиться к ней заблаговременно. В этом будет заключаться наиболее эффективная профилактика любых осложнений, включая ФНП.

Если будущая мать страдает хроническими заболеваниями, нужно приложить максимум усилий, чтобы вылечить их или привести в стадию компенсации.

Постарайтесь пройти полное обследование перед тем, как забеременеть (окулист, эндокринолог, кардиолог и др.);
Избавьтесь от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем);
Ведите правильный образ жизни, займитесь спортом, приведите в порядок иммунную и нервную систему;
Во время вынашивания ребенка избегайте переохлаждений, стрессов, чрезмерной физической нагрузки;
Предельно строго соблюдайте личную гигиену;
Придерживайтесь режима дня, достаточно отдыхайте, бывайте на свежем воздухе, хорошо высыпайтесь (ночной сон должен составлять 9–10 часов);
Питайтесь правильно, обеспечив организм в полной мере белками, витаминами, микроэлементами;
На протяжении беременности регулярно посещайте акушера-гинеколога, внимательно следите за состоянием здоровья, вовремя проходите обследования и сдавайте анализы;
Во время беременности принимайте минерально-витаминный комплекс (по рекомендации врача);
Совместно с отцом ребенка посещайте специальные курсы для будущих родителей.

Эти правила и ограничения помогут выносить и родить здорового малыша.

Подводим итоги

Фетоплацентарная недостаточность – частое осложнение при беременности. Причинами нарушения плаценты могут служить разные факторы, в результате чего внутриутробное развитие младенца может протекает неполноценно. Только сделав всё возможное для собственного оздоровления, будущая мать сводит опасность к нулю. Даже при развитии ФНП ресурсов крепкого, здорового организма будет достаточно, чтобы компенсировать патологию.

Желаем легкой беременности и удачных родов!

Лечение плацентарной недостаточности

В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную женщину от возникшей плацентарной недостаточности какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до оптимального срока родоразрешения. Поэтому очень важно проводить профилактику у женщин, имеющих факторы риска для развития плацентарной недостаточности. Ведущее место в профилактике занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возможно возникновение плацентарной недостаточности. Важным условием является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный достаточный отдых (предпочтительнее сон на левом боку), устранение физических и эмоциональных нагрузок, пребывание на свежем воздухе 3-4 часа в день, рациональное сбалансированное питание. В курс профилактики включают поливитамины , препараты железа , оксигенотерапию (лечение заболеваний путем увеличения концентрации кислорода в тканях организма, включающее в себя дыхательную гимнастику и увеличение доставки кислорода через легкие), применение аминокислот, глюкозы, галаскорбина, оротата калия, АТФ, которые служат непосредственным источником энергии для множества биохимических и физиологических процессов.

При начальных признаках плацентарной недостаточности возможно проведение лечения в условиях женской консультации с проведением повторного ультразвукового исследования с допплерометрией через 10-14 дней после начала лечения. При более выраженной плацентарной недостаточности, особенно в сочетании с другими осложнениями беременности или общими заболеваниями матери обязательна госпитализация в стационар. Длительность терапии должна составлять не менее 6 недель (в стационаре, с продолжением терапии в условиях женской консультации). В случае выявления этой патологии и проведения соответствующей терапии во втором триместре для закрепления эффекта от первого курса следует повторить лечение в сроки 32-34 недели беременности.
При ухудшении показателей на фоне лечения, появлении признаков декомпенсации плацентарной недостаточности, определяющееся резким ухудшением состояния плода и возможностью его гибели, пояснить, показано экстренное родоразрешение путем операции кесарева сечения независимо от срока беременности.

Специальная медикаментозная терапия

На сегодняшний день для лечения плацентарной недостаточности предложено большое количество медикаментозных средств, направленных на устранение нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока и на повышение устойчивости плода к кислородному голоданию. Каждый из этих препаратов имеет свою точку приложения, свой механизм действия.

Препараты, способствующие расслаблению мускулатуры матки (токолитики): партусистен, гинипрал, МАГНЕ-В6 . Периодическое повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в плаценте, тогда как малые дозы токолитиков снижают сопротивление сосудов на уровне мелких артерий и приводят к значительному усилению маточно-плацентарного кровотока. При применении гинипрала и партусистена возможно увеличение частоты сердечных сокращений у матери (тахикардия), снижение артериального давления, тремор пальцев рук, озноб, тошнота и беспокойство. Для предотвращения тахикардии параллельно с препаратами назначают верапамил, изоптин.
Противопоказаниями к применению гинипрала и партусистена является тиреотоксикоз (повышенная функция щитовидной железы), заболевания сердца, бронхиальная астма.

Эуфиллин, НО-ШПА обладают сосудорасширяющим действием, снижают периферическое сопротивление сосудов. Трентал (пентоксифиллин), помимо сосудорасширяющего эффекта, способен улучшать реологические свойства (текучесть) крови и циркуляцию в мелких капиллярах (микроциркуляцию). Побочное действие препаратов: изжога, тошнота, рвота, головная боль.
Противопоказанием к применению пентоксифиллина является пониженное артериальное давление (гипотония), эуфиллина - повышенная функция щитовидной железы, заболевания сердца, эпилепсия.

При плацентарной недостаточности имеет место хроническое нарушение свертывания крови (усиление активности тромбоцитов и плазменных факторов свертываемости). Поэтому для лечения применяются препараты, препятствующие образованию тромбов в сосудах – антиагреганты (аспирин, курантил ). Эти препараты, помимо улучшения реологии крови, оказывают расширяющее действие на мелкие артерии, вызывая значительное усиление скорости кровотока. Они не вызывают расширение всех сосудов и связанное с этим относительное падение артериального давления; повышает обмен веществ без одновременного повышения потребления кислорода. Курантил можно принимать, начиная с первого триместра беременности.
Противопоказаны антиагреганты женщинам с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, при кровотечениях и недавно перенесенных оперативных вмешательствах. В связи с риском кровотечения в родах эти препараты отменяют в 34-36 недель беременности.

Актовегин повышает устойчивость головного мозга и тканей плода к гипоксии, активизирует обмен веществ, увеличивает потребление глюкозы, стимулирует обновление клеток плода. Кроме того, препарат усиливает кровообращение в системе мать-плацента-плод, способствует лучшей переносимости плодом родового акта. Лечение актовегином оказывает выраженный эффект на состояние плода, что выражается в улучшении показателей кровотока и улучшении роста плода, что позволяет уменьшить частоту вынужденного досрочного родоразрешения. Препарат получен из крови телят, обладает минимумом побочных эффектов, отмечено достаточно редкое возникновение аллергических реакций.
Противопоказаниями к применению препарата является сердечная недостаточность, отек легких. У женщин с привычным невынашиванием беременности и серьезными заболеваниями (сахарный диабет, артериальная гипертензия, патология щитовидной железы, сердца, печени) актовегин назначают с целью профилактики плацентарной недостаточности курсами по 2-3 недели, 2-3 раза за беременность.

Учитывая важнейшую обезвреживающую функцию печени, а также ее определяющую роль в продукции белков и факторов свертывания крови в комплексной терапии плацентарной недостаточности целесообразно использовать гепатопротекторы – препараты, защищающие печень (эссенциале, гепатил ). Они оказывают нормализующее действие на обмен жиров, белков и на функцию печени. Препараты имеют минимум побочных эффектов, некоторые пациенты отмечают неприятные ощущения в области желудка и печени.

Хофитол представляет собой очищенный экстракт листьев артишока полевого. Кроме гепатопротекторного свойства, хофитол содержит многие макро- и микроэлементы, в том числе железо, марганец, фосфор, витамины А, В и С. Кроме того препарат имеет выраженные антиоксидантные свойства. Гипоксия, возникающая на фоне плацентарной недостаточности, приводит к увеличению количества свободных радикалов, которые оказывают повреждающее действие на клетки. Хофитол улучшает защиту от свободных радикалов, что оказывает положительное влияние на функцию плаценты.
Противопоказан хофитол при желчекаменной болезни, острых заболеваниях печени, желче- и мочевыводящих путей.

Инстенон – комбинированный препарат, улучшающий мозговое кровообращение, работу сердца и обмен веществ у плода в условиях гипоксии. Применяется в комплексе с другими препаратами для лечения плацентарной недостаточности для того, чтобы избежать негативных последствий гипоксии для нервной системы плода. Во время его приема следует избегать употребления кофе и чая, они ослабляют действие препарата. Наиболее частым побочным явлением при его применении является головная боль.
Инстенон нельзя применять в следующих случаях: состояние сильного возбуждения и судорог, проявления повышенного мозгового давления (признаки: длительная головная боль, рвота, нарушение зрения), эпилепсия. Показания для выбора того или иного препарата определяет врач, исходя из формы плацентарной недостаточности. Если основным в патогенезе является нарушения кровообращения, то назначаются препараты, влияющие на сосуды. Если в основе – клеточные нарушения, то препараты, влияющие на тканевый обмен.

Плацентарная недостаточность – серьезное осложнение беременности, при котором недопустимо самостоятельное применение и отмена даже самых безобидных лекарств. Эта патология требует пристального наблюдения врача.

Содержание статьи:

Фетоплацентарная недостаточность может развиться на любом сроке беременности. Этому патологическому состоянию больше всего подвержены беременные до 17 лет или посл 35, имеющие сопутствующие заболевания и патологии матки. Давайте подробнее рассмотрим, что такое фетоплацентарная недостаточность, как она проявляется, диагностируется и лечится.

Фетоплацентарная недостаточность - что это такое

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) – одно из распространенных осложнений беременности, под которым подразумевают целый комплекс нарушений в системе «мать-плацента-плод», развивающихся вследствие функциональных и морфологических патологических изменений в плаценте, не позволяющих ей в полной мере выполнять свои функции. Степень тяжести, симптоматика и последствия ФПН для матери и плода могут быть разнообразны и будут зависеть от причин патологии, срока беременности, стадии развития плаценты и от компенсаторных возможностей системы мать-плацента-плод.

Причины фетоплацентарной недостаточности

Спровоцировать развитие ФПН может ряд патологических процессов в организме беременной:

Заболевания печени;

Болезни почек (пиелонефрит и др.);

Болезни легких (бронхиальная астма и др.);

Болезни крови (проблемы со свертываемостью);

Сердечно-сосудистые проблемы и сердечные заболевания (артериальная гипотензия/гипертензия, пороки сердца и др.);

Эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет, патологии надпочечников и др.);
острые инфекционные заболевания, а также обострение хронических инфекций;

Железодефицитная анемия и другие виды анемии во время беременности ;

Патологии матки.

Так, анемия, характеризующаяся дефицитом железа в крови матери и плаценты, приводит к снижению активности железосодержащих ферментов, принимающих участие в тканевом дыхании, и, как следствие, к гипоксии и нарушению плацентарного кровотока.

У беременных с сахарным диабетом появляется ряд сосудистых осложнений (трофические и склеротические изменения в сосудах), которые могут стать предпосылками для появления первичной фетоплацентарной недостаточности.

Различные вирусные и бактериальные инфекции, возникающие или обостряющиеся во время беременности, могут привести к инфицированию плаценты, появлению в ней воспалительных изменений и нарушению кровотока в ней.

Врожденные аномалии развития (двурогость) и различные внутренние патологии матки (эндометриоз и др.) также являются немаловажным фактором риска в развитии ФПН, как и опухолевые новообразования в ней. В случае наличия миомы многое будет зависеть от ее величины и локализации. В группе наибольшего риска находятся женщины старше 35 лет с крупными миоматозными узлами, особенно если они находятся в месте прикрепления плаценты и сдавливают ее, приводя к гипоксии плода. Если же миоматозные узлы имеют небольшой размер и предбрюшинную локализацию, то риск развития осложнений относительно невелик.

Одной из распространенных причин ФПН является гестоз, или поздний токсикоз . Угроза прерывания беременности или преждевременных родов может быть одновременно и причиной, и следствием ФПН. Поскольку фетоплацентарная недостаточность у разных женщин может иметь различные причинные факторы, то и патогенез угрозы прерывания беременности также очень разнообразен. Прогноз для плода в данном случае будет во многом определяться его защитно-приспособительными возможностями.

Естественной моделью ФПН является многоплодная беременность, при которой невозможно в полной мере обеспечить потребности сразу нескольких плодов. При иммунологической несовместимости крови беременной (резус конфликт при беременности) и возникновении гемолитической болезни плода ФПН чаще всего развивается из-за отека плаценты и ее преждевременного старения. В этом случае отмечается гипоксическое поражение плода, задержка внутриутробного развития и анемия.

Так, способность плаценты адекватно выполнять свои функции будет зависеть от соответствия степени ее зрелости сроку беременности и возможности развития адекватных защитно-приспособительных реакций. Большую роль в этом вопросе играет возраст женщины: в группе риска находятся совсем юные беременные (младше 17-ти) и женщины старше 35 лет. Кроме того, оказать негативное влияние на формирование и процесс созревания плаценты могут вредные привычки (курение, наркотики, алкоголь), воспалительные гинекологические заболевания и аборты в анамнезе, неправильное и недостаточное питание, неблагоприятные факторы среды, а также социальная и бытовая неблагополучность беременной.

Исходя из вышесказанного, можно утверждать, что фетоплацентарная недостаточность имеет мультифакторную природу и нельзя выделить какую-то одну причину, по которой развивается данное состояние. Об этом же говорит ряд научных исследований и подтверждает клиническая практика. Все перечисленные здесь патологические состояния в разной степени влияют на развитие ФПН: какой-то один из факторов будет ключевым, а остальные – второстепенными.

К чему приводит ФПН

В процессе развития ФПН возникают функциональные и морфологические патологические изменения в плаценте, которые могут приводить к нарушению процесса ее созревания, снижению ее гормональной функции и обменных процессов в ней; ухудшению как маточноплаценатарного, так и фетоплацентарного кровотока. Все эти патологические процессы подавляют компенсаторные возможности системы «мать-плацента-плод», вызывают задержку развития плода, а также осложняют течение беременности (развивается гестоз, угроза преждевременных родов, отслойка плаценты и др.) и самих родов (преждевременные роды, нарушения родовой деятельности и др.).

В результате влияния патологических факторов при ФПН неизбежно возникает кислородное голодание плода – гипоксия. В начале ее развития у малыша включаются внутренние компенсаторные механизмы, направленные на обеспечение его организма достаточным количеством кислорода: малыш начинает усиленно двигаться, у него увеличивается минутный объем сердца и число сердечных сокращений (тахикардия). Усилению притока крови к сердцу плода способствует и увеличение внутриутробных дыхательных движений.

При длительной гипоксии в отсутствии лечения компенсаторные возможности плода быстро истощаются: у него развивается брадикардия и аритмия, снижается минутный объем кровообращения. Двигательная активность малыша и частота дыхательных движений малыша также снижаются. Повышение тонуса периферических сосудов при хронической гипоксии позволяет снизить расход кислорода в целом и обеспечить его приток к жизненно важным органам – сердцу и головному мозгу.

Классификация фетоплацентарной недостаточности

Хроническую фетоплацентарную недостаточность принято классифицировать в зависимости от способности плаценты использовать свои защитно-приспособительные механизмы для обеспечения различных потребностей плода. В связи с этим выделяется 3 вида ФПН:

Компенсированная;

Субкомпенсированная;

Декомпенсированная.

Компенсированная ФПН является самой благоприятной ее формой, при которой плод не страдает и может нормально развиваться, а при правильно выбранном лечении даже возможно появление на свет абсолютно здорового малыша. В этом случае присутствуют лишь начальные, незначительные патологические изменения, которые успешно компенсируются благодаря активации естественных защитно-приспособительных механизмов.

Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется предельным напряжением компенсаторных возможностей в системе «мать-плацента-плод», не способных в полной мере противостоять негативному влиянию повреждающих факторов и обеспечить нормальный ход беременности и развитие малыша. В этом случае возрастает риск возникновения патологических изменений у плода и различных осложнений у новорожденного ребенка.

Самой тяжелой является декомпенсированная форма ФПН, при которой наблюдается глубокое нарушение функции плаценты и срыв компенсаторных механизмов в системе «мать-плацента-плод». Возникшие необратимые морфологические и функциональные нарушения в фетоплацентарной системе приводят к неизбежному развитию серьезных осложнений у плода вплоть до его гибели.

Осложнения фетоплацентарной недостаточности

Задержка внутриутробного развития плода

Об угнетении дыхательной функции плаценты чаще всего говорят симптомы гипоксии, проявляющиеся увеличением двигательной активности малыша, а позже, при прогрессировании патологии – ее снижением и даже отсутствием. Одним из частых осложнений хронической ФПН является задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР), первые признаки которой – маленький живот (не соответствующие сроку беременности окружность живота и высота дна матки).

Разделяют симметричную и асимметричную формы ЗВУР, отличающиеся по своему клиническому проявлению и прогнозу для дальнейшего развития плода.

Симметричная форма ЗВУР характеризуется пропорционально небольшим ростом, весом и размером всех внутренних органов плода по сравнению с нормой для данного срока беременности. Данная форма ЗВУР развивается еще на ранних сроках гестации и может быть вызвана как заболеваниями плода (инфицирование, генетические дефекты), так и вредными привычками будущей мамы или продолжительным воздействием других негативных факторов.

Ассиметричная форма ЗВУР отличается непропорциональным развитием малыша. Так, при нормальном росте плода может наблюдаться отставание массы тела от нормальных показателей. При этом окружность живота и груди ребенка также будут меньше установленной для этого срока нормы, что происходит из-за неразвитости подкожного жирового слоя и недостаточного развития паренхиматозных органов. А такие фетометрические показатели как окружность головы и длина конечностей будут полностью соответствовать возрасту плода. Асимметричная форма ЗВУР обычно развивается во второй половине беременности, а чаще всего – в 3-ем триместре.

Нарушения функций плаценты при ФПН

При хронической ФПН в большей или меньшей степени наблюдается нарушение всех функций плаценты – дыхательной, трофической, защитной, гормональной, выделительной и других.
Нарушение защитной функции плаценты проявляется в ослаблении барьера, препятствующего проникновению патогенных микроорганизмов, токсичных для плода веществ и некоторых лекарственных средств через плаценту, в результате чего плод может подвергнуться внутриутробному инфицированию и токсическому воздействию.

При угнетении синтетической функции наблюдаются снижение синтеза плацентой гормонов, необходимых для нормального развития беременности, что, в конечном счете, может привести к гипоксии плода, ЗВУР, угрозе преждевременных родов и различным патологиям родовой деятельности. Кроме того, снижение гормональной активности плаценты ведет к изменениям эпителия во влагалище, создающим благоприятную среду для развития патогенной микрофлоры и воспалительных процессов.

Сбой выделительной функции плаценты может привести к маловодию или, наоборот, к многоводию. Последнее, как правило, развивается на фоне сахарного диабета, внутриутробного инфицирования, гемолитической болезни в отечной форме и других патологических состояниях.

Поскольку в самом начале развития ФПН ее клиническая симптоматика отсутствует или выражена незначительно, то большое значение в диагностике этого состояния будут иметь лабораторные методы исследования. Особенно важно отслеживать состояние фетоплацентарной системы в динамике в группе женщин с наибольшим риском развития ФПН. Клиническая картина фетоплацентарной недостаточности имеет свои отличия у разных беременных и преимущественно складывается из симптомов заболевания, на фоне которого развилось данное осложнение. Степень выраженности ФПН также напрямую зависит от тяжести и продолжительности течения основного заболевания. Кроме того, огромное значение имеет срок, на котором впервые появились патологические изменения: чем раньше развивается болезнь, тем тяжелее будет прогноз. В группе наибольшего риска находятся женщины, у которых первые признаки ФПН появляются на сроке ранее 30-ти недель беременности .

Так, можно заключить, что в связи со сложной, мультифакторной этиологией фетоплацентарной недостаточности ее диагностика требует комплексного и динамического обследования. Большое значение для установки диагноза и выявления причин развития ФПН имеет правильно собранный развернутый анамнез. Врач должен знать не только о состоянии здоровья, перенесенных заболеваниях и характере течения предыдущих беременностей пациентки, но и учитывать ее возраст (в группе риска первородящие женщины старше 40 лет и совсем юные беременные), профессию, наличие или отсутствие вредных привычек и социально-бытовые условия.

Особое место при сборе анамнеза стоит отвести сведениям о состоянии репродуктивной функции женщины, характере течения ее предыдущих беременностей и их количестве. Если женщина указывает на имевшуюся ранее менструальную дисфункцию, то за ней могли стоять серьезные нейроэндокринные нарушения. И, конечно, важно оценить состояние текущей беременности, характер ее осложнений и сопутствующие заболевания (сахарный диабет, артериальная гипотензия/гипертензия, анемия, болезни печени, мочевыводящих путей и другие патологии). Следует учитывать и настоящие жалобы беременной, такие как частое и продолжительное повышение тонуса матки, боли в животе, патологические выделения из половых путей, чрезмерная активность плода или, наоборот, низкое количество шевелений.

При внешнем осмотре врач оценивает окружность живота, высоту дна матки и оценивает их соответствие сроку беременности с учетом конституции матери (рост, вес беременной). Подобные измерения являются крайне важными и, одновременно, самыми простыми в диагностике ЗВУР и маловодия/многоводия. Также доктор может с помощью прощупывания определить состояние тонуса матки.

При наружном гинекологическом осмотре обращают внимание на характер влагалищных выделений и признаки воспалительного процесса, берут мазок с шейки матки, влагалища и уретры для дальнейшего цитологического и микробиологического исследования. Основываясь на результатах акушерского осмотра и жалоб беременной, для уточнения диагноза врач назначает дополнительные обследования:

- УЗИ является наиболее точным методом для оценки степени неблагополучия плода и состояния плаценты. Во время ультразвукового исследования врач оценивает соответствие текущих фетометрических показателей (окружность головы, груди, живота; длина тела и конечностей) норме для этого срока беременности и, исходя из этого, диагностирует степень и характер задержки внутриутробного развития плода. В обязательном порядке на УЗИ оценивается состояние внутренних органов и всех анатомических структур малыша, чтобы не пропустить какие-либо аномалии и пороки развития. При подозрении на проблемы в фетоплацентарной системе особенно тщательно исследуют плаценту и проводят доплерографию в артерии пуповины и маточных артериях. При исследовании плаценты обращают внимание на ее локализацию, толщину, расстояние от нее до внутреннего зева, структуру и степень зрелости. Если имеют место рубцы или опухолевые образования в матке, то смотрят на положение плаценты относительно миоматозных узлов и рубцов. Также оценивается количество и качество околоплодных вод, расположение пуповины (наличие узлов, обвитий).

- Доплерография является безопасным и, в то же время, высокоинформативным методом для динамического наблюдения за состоянием кровообращения в системе «мать-плацента-плод» и может проводиться с 18 недели беременности . Наибольшую практическую ценность в диагностике ФПН имеет доплеровское исследование кровотока в артерии пуповины, в маточных артериях и их ветвях, позволяющее оценить скорость, характер кровотока, направление движения и давление крови в исследуемых сосудах. По характеру патологических изменений в гемодинамике уже можно говорить о конкретных функциональных нарушениях в работе фетоплацентарного комплекса и уточнить диагноз.

- Кардиотокография (КТГ) – еще один ведущий метод в комплексной диагностике ФПН наряду с допплерографией. Во время процедуры КТГ с помощью специального прибора кардиотографа регистрируют частоту и вариабельность частоты сердцебиения плода, определяя, таким образом, его «самочувствие». Так, КТГ дополняет другие методы функциональной диагностики, позволяя приблизиться к решению вопроса об определении оптимальной тактики лечения и ведения беременности.

Окончательный диагноз и тактика лечения должны устанавливаться с учетом как текущих показателей состояния фетоплацентарной системы, так и с особенностями течения каждой конкретной беременности (срок беременности, имеющиеся осложнения беременности и соматические патологии, готовность организма пациентки к предстоящим родам и др.).

В случае наличия у беременной выраженной симптоматики фетоплацентарной недостаточности необходима госпитализация с последующим комплексным обследованием и лечением. Находиться на амбулаторном наблюдении могут пациентки с компенсированной ФПН и положительной динамикой лечения. Ключевую роль в терапии ФПН играет лечение заболевания, на фоне которого развилось данное осложнение. К сожалению, на сегодняшний день, никакими лечебными мероприятиями нельзя устранить ФПН полностью. Медикаментозная терапия способна лишь приостановить развитие патологических изменений в фетоплацентарном комплексе и повысить компенсаторно-приспособительные возможности для поддержки беременности до родов.

Лечение беременных с ФПН направлено на:

Улучшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока;

Восстановление нормального объема циркулирующей крови;

Устранение гипопротеинемического синдрома (нормализация уровня белкового компонента плазмы крови);

Улучшение газообмена;

Нормализация вязкости и свертываемости крови;

Улучшение метаболических процессов в плаценте;

Нормализация тонуса матки;

Повышение антиоксидантной защиты;

Восстановление нормального сосудистого тонуса.

Стандартной схемы лечения ФПН не существует ввиду ее многофакторной этиологии и разнообразия патогенетических механизмов. Выбор тактики лечения проводится индивидуально в каждом конкретном случае с учетом продолжительности и тяжести фетоплацентарной недостаточности, анамнеза, возраста женщины, и, конечно, заболевания, на фоне которого развилось данное состояние. Дозировка назначенных препаратов и длительность лечения также определяются индивидуально. При применении некоторых лекарственных препаратов может потребоваться коррекция побочных эффектов.

Лечение ФПН проводится в условиях стационара около 4-х недель, после чего продолжается амбулаторно в течение еще 2 – 4 недель. Наряду с медикаментозной терапией беременная должна скорректировать свой режим дня, правильно питаться, обеспечить себе полноценный ночной сон и дневной отдых, избегать тяжелых физических и психоэмоциональных нагрузок.
Эффективность терапии оценивают при помощи лабораторных, клинических и инструментальных методов.

Среди патогенетических факторов фетоплацентарной недостаточности ключевую роль играют патологические изменения в фетоплацентарном и маточно-плацентарном кровотоке. Эти патофизиологические процессы сопровождаются изменениями реологических свойств крови (повышение ее вязкости и свертываемости, усиление агрегации тромбоцитов и эритроцитов), вазоспазмом и нарушением микроциркуляции. В связи с этим ведущее место в терапии ФПН занимают антикоагулянты и антиагреганты, а также препараты для нормализации сосудистого тонуса.

Если ФПН сопровождается периодическим и продолжительным повышением тонуса матки, то это ведет к пережатию венозных сосудов и затруднению оттока крови из межворсинчатого пространства. В связи с этим женщинам с угрозой прерывания беременности назначают токолитические препараты, расслабляющие мускулатуру матки (бета-адреномиметики).

Гипоксия плода на фоне ФПН сопровождается патологическими изменениями в кислотно-основных процессах в его организме, что ведет к увеличению количества свободных радикалов, повреждающих мембраны клеток и митохондрий. Поэтому должное внимание в терапии ФПН должно быть уделено нормализации антиоксидантной защиты, что положительно сказывается на транспортной функции плаценты.

Комплексная терапия ФПН включает и прием гепатопротекторных лекарственных средств (хофитол, эссенциале), что обусловлено важностью поддержки дезинтоксикационной и синтетической функции печени (продукция альбуминов, прокоагулянтов). Также в лечении фетоплацентарной недостаточности используют медицинские препараты, направленные на улучшение обменных и биоэнергетических процессов, что оказывает положительное влияние на гемодинамику, газообмен и метаболическую функцию плаценты.

Если терапия не приносит должных результатов и ФПН приобретает декомпенсированную форму с выраженным нарушением фетоплацентарного и маточно-плацентарного кровотока, слабостью или отсутствием компенсаторных реакций плода и патологическими нарушениями ритма на КТГ, то в этом случае требуется срочное родоразрешение путем кесарева сечения . При эффективности проводимого лечения и отсутствии признаков декомпенсации, возможны естественные роды при условии готовности материнского организма к родам, соразмерности таза матери и головы плода, а также головного предлежания.

Ведение родов при ФПН

Для нормального начала и развития родовой деятельности необходимо, чтобы шейка матки была «готова» к родам. Вести роды у женщин с фетоплацентарной недостаточностью рекомендуется с адекватным обезболиванием. Наиболее эффективным и безопасным методом обезболивания при родах на сегодняшний день является эпидуральная анестезия, используемая в период схваток. У пациенток с повышенным артериальным давлением при проведении эпидуральной анестезии давление стабилизируется за счет спазма мелких сосудов, поэтому этот метод показан женщинам, у которых ФПН сопровождается гипертензивным синдромом.

В период родов женщинам с ФПН показана инфузионная корригирующая терапия – внутривенное вливание препаратов для поддержания нормального фетоплацентарного и маточно-плацентарного кровотока, обменных процессов в фетаплацентарном комплексе и предупреждения расстройств сократительной деятельности матки.

При развитии слабости родовой деятельности в ходе родов может потребоваться внутривенное введение средств для повышения тонуса миометрия – утеротоников. У женщин с ФПН для стимуляции родовой деятельности используют простагландины (ПГ Е2-альфа и ПГ F2-альфа). Если после двух часов после начала введения утеротоников шейка матки не раскрывается или ухудшается состояние плода, то в этом случае вопрос решается в пользу оперативного родоразрешения. Роженицам с первичной слабостью родовой деятельности, сочетающейся с отягощенным акушерским анамнезом или другой патологией, показано родоразрешение путем кесарева сечения.

Во втором периоде родов, во время потуг, проводят вакуум-экстракцию плода или извлекают его при помощи наложения специальных акушерских щипцов. При ФПН рекомендуется не затягивать период изгнания и завершить его за 6 – 8 потуг. Механическое воздействие на голову плода должно быть минимизировано.

Если проводимая терапия оказывается неэффективной, нарастает гипоксия плода или возникают другие осложнения, то стоит пересмотреть тактику родоразрешения в пользу кесарева сечения. Среди таких показаний могут быть: аномалии развития родовой деятельности во 2-ом периоде родов; резкое ухудшение состояния женщины и/или плода; выявление несоответствия размеров таза матери и головки плода; прогрессирующая ФПН.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности

В первую очередь, для профилактики фетоплацентарной недостаточности необходимо как можно раньше выявлять и брать под наблюдение беременных, находящихся в группе риска по развитию ФПН. Вовремя принятые профилактические меры позволят избежать или затормозить развитие этого опасного осложнения.

Планирование беременности является очень важной профилактической мерой, которую, к сожалению, игнорируют многие пары. Еще до наступления беременности женщине следует пройти все необходимые обследования и по возможности решить выявленные проблемы на этапе планирования беременности. То же касается и лечения хронических заболеваний. Все это в дальнейшем позволит вас оградить себя от ФПН или минимизировать риск ее возникновения.

С началом беременности будущей маме необходимо:

Как можно раньше встать на учет в женскую консультацию;

Отказаться от вредных привычек;

Избегать стрессов и больших физических нагрузок;

По возможности исключить влияние вредных факторов среды;

Нормализовать режим сна и бодрствования, который должен включать полноценный 8 – 10-часовой ночной сон, а также дневной сон или отдых;

Ежедневные прогулки с достаточным пребыванием на свежем воздухе.

Не меньшее значение для поддержания здоровья матери и плода имеет правильное питание, сбалансированное по содержанию питательных веществ, витаминов и микроэлементов, достаточное употребление жидкости – до 1,5 л (если нет отеков). Беременная не должна допускать появления лишнего веса, а если лишние килограммы все же пришли, то необходимо скорректировать диету. В норме окончательная прибавка веса в среднем может составлять 10 – 12 кг.

Кроме того, беременным группы риска рекомендуется два раза в течение беременности (первый – на -16 неделе ; второй – на -34 неделе) проходить профилактические курсы медикаментозными препаратами. Продолжительность каждого курса может достигать 4-х недель. Такая медикаментозная поддержка направлена на усиление компенсаторно-приспособительных возможностей в фетоплацентарном комплексе, предупреждение патологических структурных изменений в плаценте и нарушений циркуляции крови маточно-плацентарном и фетоплацентарном кровотоке.

Проведение профилактических мероприятий обязательно сопровождается оценкой их эффективности и динамическим наблюдением за состоянием плаценты, кровотока и развитием плода с использованием методов функциональной диагностики и лабораторного скрининга. Накануне родов женщина должна быть заранее госпитализирована в стационар для подготовки к родам и определения срока и тактики их ведения. Для оценки состояния фетоплацентарной системы в родах требуется комплексные диагностические мероприятия, результаты которых рассматриваются во взаимосвязи с состоянием накануне родов.