Болезнь кошачьих царапин проявления лечение у детей. Клинические проявления болезни кошачьих царапин. Симптомы «болезни кошачьей царапины»

Одной из списка инфекционных болезней человека, которыми можно заразиться от животного, является фелиноз или болезнь кошачьей царапины. Впервые описанное более 80 лет назад заболевание долгое время не имело четкой идентификации в отношении возбудителя, поскольку приводились одни или другие данные о причинах болезни. И только к 1983 году наконец определены микроорганизмы, «виновные» в возникновении характерных симптомов фелиноза, а с 1988 года удалось их культивировать.

Фелиноз (от лат. felinus - кошачий; болезнь кошачьей царапины или доброкачественный лимфоретикулез, или гранулема Молляре) – это острая инфекционная болезнь, которая относится к группе бартонеллезов, имеющая четкую взаимосвязь с царапинами или укусами кошек, проявляющаяся появлением первичного очага (аффекта) или местного поражения, а также воспалением лимфоузлов со стороны поражения, а редко появлением общей интоксикации организма и поражением внутренних органов. Болезнь считается нетяжелой и самокупирующейся.

Резервуар инфекции

Немного истории: доброкачественная лимфаденопатия после царапин кошек впервые описана в 1932 году учеными А.Дебре и К.Фошей, затем повторно встречается описание в 1950 году В.Молляре с соавторами; определиться с возбудителями болезни сначала было трудно: ими считали и вирусы, затем хламидии. В 1983 году обнаружили грамотрицательную бациллу, которая получила название Alipia felis. Однако в последующем не удавалось выявить ее в крови пациентов с фелинозом, а также не было и антител к ней. В связи с этим поиски причины продолжились. Через несколько лет из пораженных лимфатических узлов выявили Bartonella henselae, ДНК которой выявляется у подавляющего большинства (96 и более%) больных фелинозом.

Причины возникновения «болезни кошачьей царапины»

Возбудитель «болезни кошачьей царапины» или фелиноза.

Основной возбудитель фелиноза - Bartonella henselae – грамотрицательная (при окраске по Грамму не прокрашивается в фиолетовый цвет, это микробиологическое понятие) небольшого размера бацилла, имеющая различную форму (полиморфизм). Для культивации достаточно капризна: растет медленно – в течение 10-15 дней на специальных питательных средах при оптимальной температуре роста 35-37º, определенным соотношением углекислого газа – 5-10%, влажностью около 40%. Выделено два генотипа возбудителя, однако заболевание в обоих случаях протекает однотипно. Возбудитель неустойчив к нагреванию, однако выдержвает низкие температуры. Также возбудителем фелиноза может быть Bartonella quintana со схожими свойствами.
У 15% больных фелинозом связь заболевания с данным возбудителем не установлена (имеет смысл думать, что в этиологии играют роль Alipia felis, открытые ранее).

Основной резервуар инфекции – инфицированные кошки. По литературным данным до 45-50% диких и домашних кошек инфицировано, то есть в крови обнаруживается B.henselae. Заболевание у кошек продолжается длительно по нескольку лет, имеет малую симптоматику или бессимптомность. Есть мнение, что B.henselae входит в состав нормальной флоры ротовой полости кошек. Переносчики B.henselae среди кошек – это кошачьи блохи (Ctenocephalides felis), в кишечном содержимом которых и живет возбудитель филиноза в течение 9 дней с момента их заражения. Непосредственная передача B. henselae от блох человеку исключена. В литературе описаны и другие резервуары возбудителя – собака, грызуны, обезьяны, однако случаи заражения человека редки. От человека к человеку инфекция не передается.

Механизм заражения фелинозом – травматический бытовой контакт через кожу и слизистые оболочки (при укусах или царапинах инфицированной кошки). Инфицирована также и слюна зараженной кошки, особенно при попадании на слизистую оболочку глаз.

Характерна летнее-осенняя сезонность, что определяется циклом развития блох и возбудителя.
Восприимчивость населения всеобщая, однако чаще заболевают молодые люди до 18-20 лет. До 5% населения имеют антитела к B.henselae, что указывает на определенную иммунную прослойку населения, обычно это владельцы кошек (до 25% от общего числа иммунизированных).

Исходы заражения связаны с исходным состоянием иммунитета человека. При иммунодефиците может возникнуть распространенная форма инфекции, если же иммунитет в пределах нормы, то симптомы болезни могут ограничиться местным процессом.

После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет.

Симптомы «болезни кошачьей царапины»

В месте укуса или царапины у 50-55% пациентов возникает «первичный аффект»: образуются кожные элементы (папулы), которые скоро приобретают характер нагноения. Одновременно происходят воспалительные изменения в регионарных (близких) к первичному очагу лимфоузлах. Гистологически в лимфатических узлах происходит гиперплазия клеток, образование гранулем, абсцессов, характерных «звездчатых» некрозов, а иногда и свищей. Со временем воспаление рассасывается, а на месте гранулем образуются склерозирующиеся очаги. При недостаточной активности иммунитета возбудитель может проникнуть в кровь и разнестись по организму, при этом могут поражаться различные внутренние органы (печень, сердце, сосудистая система и другие) с развитием в них подобных гранулем.

Клинические формы «болезни кошачьей царапины»

Инкубационный период (период с момента заражения до возникновения симптомов болезни) при фелинозе в среднем 1-2 недели, однако может укорачиваться до 3х дней и удлиняться до 4х-6ти недель.
Болезнь может протекать в типичной и атипичной формах.

Типичная форма инфекции имеет определенную цикличность – наличие трех периодов:
1) начального периода;
2) периода разгара болезни;
3) периода реконвалесценции (выздоровления).

Начальный период характеризуется появлениям так называемого «первичного аффекта» - на месте
укуса или царапины часто уже после заживления появляется экзантема – сыпь в виде папул (мелкий узелок размером до горошины) красного цвета, не сопровождающихся зудом или болезненными ощущениями. В большинстве случаем на них пациенты не обращают никакого внимания.

Через некоторое время (2-3 дня) наступает период разгара : на месте папул появляются нагноившиеся элементы, которые вскрываются и появлением впоследствии корочек. Корочки подсыхают и отпадают, после чего не остается ни дефектов, ни пигментации кожи. Данный процесс может длится от 1 до 3х недель.

Через 10-14 дней после появления папул появляются воспалительные изменения лимфоузлов вблизи к очагу местного поражения (регионарный лимфаденит): вовлекаются в процесс либо один, либо группа лимфоузлов, которые увеличиваются в размерах (до 5 см, реже до 10 см в диаметре), становятся болезненными, уплотняются. Чаще воспаляются лимфоузлы паховой области, подмышечных впадин, бедренных областей и другие. Ткани вокруг пораженного лимфоузла остаются неизмененными. Поражение лимфоузлов могут быть продолжительными – от 1 недели до 2х месяцев. Иногда это единственный симптом фелиноза. Регионарный лимфаденит сопровождается повышением температуры разной выраженности, симптомами интоксикации (слабость, головные боли, недомогание, потливость). Продолжительность лихорадки до 2х недель. При типичном течении в разгар болезни может увеличиться печень и селезенка.

Подмышечный лимфаденит при фелинозе

Большинство случаев фелиноза заканчивается самопроизвольным выздоровлением : температура нормализуется, воспалительный процесс в лимфатических узлах постепенно проходит, они склерозируются.

Атипичные формы фелиноза:

1) Глазная форма фелиноза , которая возникает в случае попадания возбудителя на слизистую оболочку глаз. Чаще это одностороннее поражение в виде язвенно-гранулематозного конъюктивита. У больных выражена отечность века пораженного глаза, покраснение или гиперемия конъюктивы глаза, образование язв, гранулем, сложности с открытием века. Воспаляются околоушные и подчелюстные лимфатические узлы.
2) Нейроретинит – отек диска зрительного нерва одного глаза, симптом «макуляной звезды» - пятна звездообразной формы на сетчатке глаза, появление узелков на сетчатке, изменения сосудов глазного дна. У пациентов при относительно удовлетворительном самочувствии нарушение остроты зрения одного глаза.
3) Неврологическая форма фелиноза возникает нечасто. Проявляется в виде полиневритов, радикулитов, нейропатий, миелитов, реже энцефалитов, менингитов, возможностью развития церебральной атаксии. Неврологические нарушения появляются через 2-3 недели после поражения лимфоузлов.
4) Поражение печени и селезенки – характеризуются появлением гранулем в данных органах и развитием воспалительного процесса в них. В таких случаях у больного несколько волн температуры, увеличение печени и селезенки, изменение биохимических показателей крови: билирубина, ферментов – АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ. При УЗИ обнаруживают гипоэхогенные очаги. Обычно у таких пациентов поражаются различные группы лимфоузлов (генерализованная лимфаденопатия).
5) Бациллярный ангиоматоз (чаще регистрируется у ВИЧ-инфицированных пациентов). На коже появляются красные или фиолетовые пятна, папулы с последующим образованием крупных узлов до 3 см в диаметре, вокруг узла «воротничок» из эрозивного эпидермиса кожи. Также может поражаться печень, селезенка, лимфатические узлы.
6) К другим более редким атипичным формам относятся: эндокардит, плеврит, узловатая эритема, остеомиелит и другие.
Прогноз заболевания чаще благоприятный и исход – выздоровление.

Диагностика фелиноза

Предварительный диагноз выставляется на основании характерных симптомов болезни и эпидемиологического анамнеза (факт контакта с кошкой и нарушение целостности кожи или слизистых оболочек). На данном этапе необходимо провести дифференциальный диагноз (исключить схожие заболевания): нужно исключить инфекционный мононуклеоз или ВЭБ-инфекцию, лимфомы, туляремию, чуму. При всех этих заболеваниях также наблюдается увеличение лимфатических узлов. Для различий нужно помнить о характерном для фелиноза «первичном аффекте» и увеличении в своем большинстве только регионарной группы лимфоузлов.

Окончательный диагноз подтверждается лабораторными исследованиями .

1) Может быть использован микробиологический метод посева материала на питательные среды, однако результат нужно ожидать продолжительно от 2х недель до 1,5 месяцев.
2) Биопсия воспаленных лимфатических узлов или содержимого папул с последующим гистологическим исследованием: гранулематозные признаки и скопление бацилл различной формы.
3) Серологическая диагностика (выявление антител к возбудителю методом ИФА), доступна не во всех регионах.
4) ПЦР-диагностика (обнаружение гена 16S рабосом РНК B.henselae) в пунктате лимфоузлов.
5) В общем анализе крови наблюдается увеличение количества эозинофилов, увеличение СОЭ.

Лечение «болезни кошачьей царапины»

Терапия в типичной форме проводится амбулаторно. Инфекция относится к разряду самокупирующихся (может пройти без лечения), однако медикаментозно можно помочь организму быстрее справляться с возбудителем и смягчить симптомы болезни.

Медикаментозное лечение:

Антигистаминные препараты (кларитин, зиртек, цетрин, эриус и прочие).
Нестерроидные противовоспалительные средста для купирования воспалительной реакции (ибупрофен, индометацин, диклофенак и их современные аналоги).
Этиотропная терапия включает в себя назначение антибактериальных препаратов: азитромицин, доксициклин и его производные, эритромицин и его производные, также установлена эффективность при фелинозе ципрофлоксацина, рифампицина, бактрима, гентамицина. Считается, что такую терапию следует назначать только при тяжелых формах инфекции с развитием нетипичных форм, а также при возникновении фелиноза у иммуноскомпроментированных лиц (ВИЧ-инфекция, хронические заболевания, реципиенты трансплантантов органов и тканей и другие).

При возникновении абсцессов в области лимфоузлов требуется хирургическая помощь (вскрытие, освобождение от гноя), что влияет на длительность заживления и склерозирования.

Профилактика фелиноза

Профилактика сводится к ограничению контакта с кошками. Специфической профилактики нет.

Врач инфекционист Быкова Н.И.

Доброкачественный лимфоретикулёз, фелиноз, болезнь кошачьих царапин, cat scratch disease - это названия одного заболевания, это острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным и трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лимфаденитом, первичным аффектом в виде нагнаивающейся папулы, в части случаев - конъюнктивитом, ангиоматозом и поражением печени.

Код по МКБ 10
А28.1. Лихорадка от кошачьих царапин.

Этиология (причины) доброкачественного лимфоретикулеза

В срезах из заражённых тканей палочки бартонеллы могут быть изогнутыми, плеоморфными, часто сгруппированы в компактные скопления (кластеры). Окрашиваются по Романовскому–Гимзе, а в биоптатах из тканей - красителями с применением серебра (по Warthing–Starry). В иммунохимических исследованиях используют краситель акридиновый оранжевый. Бактерии имеют чётко структурированную трёхслойную оболочку, содержащую до 12 протеинов с молекулярной массой 28–174 кД. Размножение возбудителя происходит простым поперечным делением.

B. henselae вне организма человека можно культивировать в кошачьих блохах, а также на полужидких или твёрдых питательных средах, обогащённых 5–10% крови человека или животных (при этом необходима длительная, более 15–45 сут, выдержка засеянных чашек с агаром в оптимальных условиях).

Факторы патогенности B. henselae не изучены.

Эпидемиология фелиноза

Источник возбудителя для человека - кошки, чаще котята. Кошки легко заражаются B. henselae посредством укусов блохами Cfenocephalides felis. В организме кошки B. henselae сохраняется более года, не вызывая нарушений здоровья, входит в состав нормальной микрофлоры кошачьей полости рта. У кошек возможна бессимптомная бактериемия длительностью до 17 мес (срок наблюдения), которая прекращается после курса антибиотикотерапии. Заражение человека происходит во время тесного контакта с кошкой (укус, царапание, лизание) при повреждении кожи или конъюнктивы глаза.

Блохи могут нападать и на человека, осуществляя трансмиссивную передачу болезни. Приблизительно у 90% заболевших в анамнезе есть указания на контакт с кошками, также описаны контакты с белками, собаками, козами, уколы клешнями крабов, колючей проволокой. Восприимчивость низкая.

Обычно заболевают дети и лица моложе 20 лет, чаще осенью и зимой. Иногда возникают семейные вспышки. Больные не представляют опасности для окружающих. После перенесённого заболевания развивается стойкий иммунитет, но описаны рецидивы болезни у взрослых.

Патогенез болезни кошачьих царапин

Распространение возбудителя от места входных ворот происходит лимфогенно и гематогенно. B. henselae с помощью жгутиков сначала прикрепляются к поверхности, а затем внедряются в эритроциты и эндотелиальные клетки сосудов и эндокарда и в дальнейшем стимулируют пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов (капилляров), что может приводить к развитию ангиоматоза.

Обычно при болезни кошачьих царапин место входных ворот определяет локализацию и форму процесса (типичны формы, проявляющиеся первичным аффектом и регионарным лимфаденитом; атипичные формы - глазная, поражение ЦНС или других органов). Бациллярный ангиоматоз можно выделить как отдельную генерализованную форму, свойственную больным с ВИЧ-инфекцией и с другими видами иммунодефицита.

В местах прикрепления возбудителя к чувствительным клеткам формируются скопления микроорганизмов с развитием воспаления и разрастанием клеток эндотелия и прилегающих тканей. Часть эндотелиальных клеток некротизируется. В результате развиваются лимфаденопатия (в основном при типичных формах болезни кошачьих царапин), ангиоматоз или их сочетание с одновременным поражением костномозговых клеток и эритроцитов. Вокруг участков с «набухшими» («эпителиоидными») клетками группируются нейтрофилы и эозинофилы.

Бактерии обнаруживают в эритроцитах, клетках эндотелия сосудов, селезёнки, лимфатических узлов, печени, костного мозга, кожи. В клапанах сердца у больных с выраженным эндокардитом появляются многочисленные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитов (микроскопически определяют массы внеклеточно расположенных возбудителей и поверхностные воспалительные инфильтраты), на створках клапанов - перфорации. У лиц с иммунной недостаточностью при формировании хронической бактериемии часть популяции B. henselae в воспалительных инфильтратах локализуется внутриклеточно. При бациллярном ангиоматозе морфологической основой болезни служит локальная пролиферация разбухших эндотелиальных клеток, выступающих в просвет сосудов, поэтому при преимущественном поражении кожного покрова на различных его участках обнаруживают одиночные или множественные (возможно, более 1000) возвышающиеся над уровнем кожи безболезненные папулы и гемангиомы (часто с формированием ножки) и достигающие иногда величины лимфатических узлов. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний формируются узловатые сплетения размерами до нескольких сантиметров. Часто возможно их некротизирование, при лёгком повреждении - кровоточивость. При микроскопии биоптатов, окрашенных с применением серебрения, обнаруживают периваскулярные эозинофильные агрегаты с участками массивных скоплений бактерий. Аналогичную картину наблюдают при поражении внутренних органов; возможно развитие некроза костной ткани.

Клиническая картина (симптомы) болезни кошачьих царапин

Инкубационный период болезни длится от 3 до 20 (обычно 7–14) суток. Различают типичную, глазную формы фелиноза и бациллярный ангиоматоз. Типичные формы характеризуются развитием первичного аффекта и регионарным лимфаденитом.

На месте уже зажившей ранки после укуса или царапины появляется небольшая болезненная папула от 2 до 5 мм в диаметре с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, а в дальнейшем - в небольшую язвочку (не всегда), покрытую сухой коркой.

Папула возникает у 60% больных, но к моменту обращения к врачу воспалительная реакция исчезает, корочка может отпасть, царапина зажить, поэтому первичный аффект часто не обнаруживают. Первичный аффект локализуется чаще на кисти или предплечье, реже - на лице, шее, в области ключиц, на голени. Общее состояние при этом не нарушается. У половины больных через 1 месяц и более происходит нагноение лимфатических узлов, они спаиваются с кожей; появляются застойная гиперемия, флюктуация; формируется свищ, из которого в течение 2–3 мес выделяется гной, затем происходит заживление с образованием рубца.

Через 15–30 суток после заражения развивается регионарный лимфаденит - постоянный и иногда единственный симптом болезни. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже - околоушные и паховые лимфатические узлы. Они достигают диаметра 3–5 см и более, бывают обычно плотными, малоболезненными, подвижными; не спаяны между собой, с кожей и окружающими тканями. Увеличение лимфатических узлов сохраняется от 2–4 мес до года. В процесс вовлекается от одного до нескольких (10–20% случаев) лимфатических узлов одной группы.

Двустороннюю лимфаденопатию обнаруживают редко. При этом лимфатические узлы достигают диаметра 2–3 см, Они плотные, безболезненные, не нагнаиваются. Симптомы интоксикации (лихорадка, озноб, слабость, головная боль и др.) наблюдают у 30–40% больных. Температура тела может повышаться до 38–41 °С, быть приступообразной, сохраняться от 1 до 3 недель. Характерны слабость, повышенная утомляемость, головная боль. Часто увеличиваются печень и селезёнка, даже при отсутствии лихорадочной реакции. Течение болезни может быть волнообразным.

Поражение нервной системы регистрируют у 5–6% больных. Оно развивается при тяжёлом течении болезни через 1–6 недель после появления лимфаденопатии, сопровождается выраженной лихорадкой, интоксикацией и может проявляться в виде серозного менингита с невысоким лимфоцитарным плеоцитозом СМЖ, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Осложнения при тяжёлом течении болезни - тромбоцитопеническая пурпура, пневмония, миокардит, абсцесс селезёнки.

Если входными воротами служит конъюнктива, развивается глазная форма болезни (3–7% больных), напоминающая конъюнктивит Парино. Как правило, поражается один глаз. На фоне лихорадки и интоксикации появляется выраженный отёк век, конъюнктивы, развивается хемоз. На конъюнктиве век (или только верхнего века) и переходной складке появляются серо-жёлтые узелки, которые часто изъязвляются. Отделяемое из конъюнктивальной полости слизисто-гнойное.

Роговица обычно не поражается. Лимфатический узел, находящийся перед мочкой ушной раковины, значительно увеличивается и в последующем часто нагнаивается с образованием свищей, после чего остаются рубцовые изменения. Иногда увеличиваются и поднижнечелюстные лимфатические узлы. Воспалительные изменения сохраняются 1–2 нед; общая длительность болезни колеблется от 1 до 28 недель.

У большинства пациентов болезнь кошачьих царапин протекает в вышеописанной типичной форме. Иногда течение заболевания имеет необычный характер и сопровождается системным поражением организма, что проявляется полиморфизмом клинической картины. Возможны появление разнообразной сыпи, тромбоцитопенической пурпуры, поражение костей, суставов, печени, селезёнки, развитие висцеральной лимфаденопатии. Такое течение в основном характерно для лиц с выраженным поражением иммунитета и хорошо описано у больных с ВИЧ-инфекцией. Это проявление фелиноза часто выделяют под названием «бациллярный ангиоматоз», который можно охарактеризовать как генерализованную форму доброкачественного лимфоретикулёза. При этом развивается ангиоматоз кожи в виде одиночных или множественных безболезненных папул красного или пурпурного цвета, от точечных до более крупных, беспорядочно расположенных на различных участках тела, конечностях, голове и лице. В дальнейшем папулы увеличиваются (до размеров лимфатических узлов или небольших опухолей, напоминая гемангиомы) и могут возвышаться, подобно грибам, над кожей. Некоторые из них нагнаиваются и напоминают пиогенные гранулёмы. Иногда развиваются поражения в виде бляшек с центром гиперкератоза или некроза. Многие сосудистые разрастания кровоточат. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний появляются узловатые образования, размеры которых могут достигать нескольких сантиметров. Они также располагаются на любом участке тела, часто диффузно по всему телу или голове.

Возможно сочетание поверхностных и более глубоко расположенных подкожных сосудистых разрастаний, а также поражение сосудов внутренних органов и костей, вплоть до выраженного остеолиза.

Бациллярный ангиоматоз протекает с лихорадкой, выраженной интоксикацией.

Характерны значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз.

В самостоятельную форму заболевания некоторые авторы выделяют бациллярный пурпурный гепатит (bacillary peliosis hepatitis), однако более правильно эту форму расценивать как вариант течения бациллярного ангиоматоза, у которого преобладают признаки поражения паренхимы печени. Вследствие поражения мелких сосудов печени в них формируются кистозные образования, переполненные кровью, которые сдавливают клетки печени. В результате развивается застой крови и нарушаются функции печени. Среди жалоб фигурируют тошнота, диарея, вздутие живота на фоне лихорадки и озноба. При обследовании обнаруживают гепатоспленомегалию, анемию, тромбоцитопению, повышение активности печёночных ферментов в сыворотке крови, а гистологически в биоптатах печени - множественные расширенные капилляры и переполненные кровью кавернозные пространства в паренхиме.

Диагностика фелиноза

При диагностике болезни кошачьих царапин принимают во внимание первичный аффект в анамнезе, возникший после контакта с кошкой за несколько дней или недель до начала заболевания, увеличение регионального лимфатического узла.

Диагноз можно подтвердить результатами бактериологического анализа крови, а также гистологически: исследуют ткани папулы или лимфатического узла, окрашивая их с применением серебра по Warthing–Starry с целью определить скопление бактерий. При бациллярном ангиоматозе гнёздные скопления возбудителя обнаруживают в массивных периваскулярных эозинофильных инфильтратах. При электронной микроскопии отчётливо видны плеоморфные палочки с трёхслойной грамотрицательной оболочкой. Используют серодиагностику: она даёт возможность обнаружить антитела в крови (и нарастание их титра) к специфическому антигену микроорганизма (РИФ и ИФА). Разработаны молекулярно-генетические методы с использованием ПЦР.

Дифференциальная диагностика доброкачественного лимфоретикулеза

Проводят дифференциальную диагностику с туберкулёзом лимфатических узлов, туляремией, бактериальным лимфаденитом и другими заболеваниями (табл. 17-48). Во всех случаях необходимо учитывать характерный анамнез. При бациллярном ангиоматозе или тяжёлых системных поражениях дифференциальную диагностику следует проводить также с саркомой Капоши (обязательногистологическое исследование).

Таблица 17-48. Дифференциальная диагностика болезни кошачьих царапин

Признак	Болезнь кошачьих царапин	Туберкулёз лимфатических узлов	Кожно-бубонная туляремия	Бактериальный лимфаденит
Лимфатические узлы	Регионарный лимфаденит, болезненность, отёк, гиперемия кожи, процесс односторонний	Увеличены чаще лимфатические узлы шейной группы. Возможно образование свищей	Регионарный лимфаденит	Резкая болезненность, гиперемия кожи, флюктуация, лимфангит
Первичный аффект	Папула или царапина за несколько дней до лимфаденита	Отсутствует	Безболезненная язвочка с рубцеванием	Отсутствует
Сыпь	При развитии бациллярного ангиоматоза одиночные или множественные безболезненные папулы красного или пурпурного цвета от точечных до очень крупных, которые в дальнейшем увеличиваются. Возможны узловые элементы, кровоточивость	Отсутствует	В разгаре заболевания возможна сыпь аллергического характера (эритема, петехии, везикулы) с последующим отрубевидным или пластинчатым шелушением	Отсутствует
Лихорадка, интоксикация		Отсутствуют	Выражены с 1-го дня болезни	Возможны при нагноении лимфатического узла

Показания к консультации других специалистов при болезни кошачьих царапин

При развитии бациллярного ангиоматоза для проведения дифференциальной диагностики с саркомой Капоши и другими кожными поражениями показана консультация дерматовенеролога, при нагноении лимфатического узла - консультация хирурга, при глазной форме болезни - консультация офтальмолога. При развитии эндокардита у некоторых больных даже на фоне длительного (4–6 мес) внутривенного введения антибиотиков может возникнуть необходимость в протезировании клапанов.

Пример формулировки диагноза

Доброкачественный лимфоретикулёз, типичная форма, лёгкое течение.
ВИЧ-инфекция, стадия вторичных проявлений 4В: бациллярный ангиоматоз, тяжёлое течение.

Показания к госпитализации при фелинозе

Показания к госпитализации - необходимость дифференциальной диагностики с лимфаденопатиями другой этиологии, бациллярный ангиоматоз.

Лечение болезни кошачьих царапин

Режим. Диета при фелинозе

Режим домашний.
В специальной диете нет необходимости.

Медикаментозное лечение фелиноза

В типичных случаях проводят симптоматическую терапию, при нагноении лимфатического узла производят его пункцию с удалением гноя. Вскрывать лимфатический узел не рекомендуется, так как возможно формирование свищей, которые не заживают до года и более. В клинической практике, в частности, при нагноении лимфатических узлов, бациллярном ангиоматозе применяют ципрофлоксацин по 0,5–1,0 г дважды в день, азитромицин 0,5 г один раз в сутки, рифампицин 0,9 г/сут в два приёма. Длительность антибиотикотерапии 2–3 недели. Используют также доксициклин, тетрациклин, рокситромицин, норфлоксацин. При поражении костей рекомендуют комбинированное применение фторхинолонов и рифампицина.

Больным с ВИЧ-инфекцией кроме антибиотиков назначают противоретровирусную терапию (по показаниям).

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от клинического выздоровления.

Диспансеризация при фелинозе

Диспансеризацию проводят только больным с ВИЧ-инфекцией.

Меры профилактики доброкачественного лимфоретикулеза

Специфической профилактики не разработано. Показаны удаление когтей, особенно у котят, накладки на коготки (антицарапки) кошкам, дезинсекция кошек от блох.

При уходе за кошками необходимо соблюдать правила личной гигиены. Домашних кошек не следует выпускать на улицу. Ранку от укуса, царапины сразу обрабатывают настойкой йода или бриллиантового зелёного, это может полностью предотвратить инфицирование.

Этому инфекционному заболеванию, которое может носить острый или хронический характер течения, посвящены материалы статьи. Развивается недуг после царапин или укуса инфицированного животного, чаще всего кошки. Науке данная патология известна и под другими названиями - доброкачественный лимфоретикулез или гранулема Молларе (в честь ученого П. Молларе, впервые описавшего симптомы болезни от кошачьих царапин в прошлом веке).

Изначально исследователи полагали, что недуг имеет вирусную этиологию, однако в 1963 году российские ученые-инфекционисты - Г.П. Червонская, И.И. Терских и А.Ю. Беклешов - определили возбудитель, которым оказался микроб из группы риккетсий.

Патогенез и описание заболевания

Возбудителем гранулемы Молларе, или болезни от кошачьих царапин, является бактерия Rochalimaea henselae. Данный микроорганизм широко представлен в окружающей среде. Инфекции свойственно повсеместное распространение и сезонность - порядка 70 % случаев заболеваемости диагностируются в осенне-зимний период. Для этой патологии сложно определить группу риска, так как ею могут страдать люди всех возрастов. Но наиболее подвержены фелинозу дети, подростки и молодые люди, не достигшие 20 лет.

Основные носители инфекции - млекопитающие, особенно домашние кошки. Бактерия обитает на теле животного постоянно, не вызывая у него самого аллергической реакций или каких-либо нарушений. Но при попадании в человеческий организм патогенная бактерия проявляет всю свою опасную сущность, негативно отражаясь на состоянии нашего здоровья.

Естественными вратами для попадания микроба считают кожные покровы на руках и ногах, голове, лице и шее. Проникнуть внутрь бактерия может также через конъюнктивы. К слову, от зараженного человека к здоровому инфекция не передается. Переносчики Rochalimaea henselae - только животные.

Фелиноз называют болезнью от кошачьих царапин, потому что инфицирование происходит из-за ранок и ссадин на коже, возникнувших вследствие контакта с животным. Бактерия, очутившаяся на коже, ничем не грозит человеку с нормальным иммунитетом. Однако, проникнув вглубь через малейшее повреждение на эпидермисе, на фоне ослабления защитных функций организма микроб может активизироваться:

Сначала болезнетворная бактерия начинает выделять токсические вещества на месте царапины, что вызывает развитие воспаления.
Далее происходит процесс разрушения клеток и проникновение возбудителя в лимфатическое русло.
С током лимфы инфекция добирается до близлежащих лимфоузов, провоцируя их воспаление.
После бактерии проникают в кровь и распространяется по всему организму, оседая в тканях внутренних органов.

Фелиноз называют болезнью от кошачьих царапин, потому что инфицирование происходит из-за ранок и ссадин на коже, возникнувших вследствие контакта с животным. Механизм развития заболевания называют диссеминацией инфекции, которая приводит к патологическим изменениям со стороны органов-мишеней. К ним относят лимфатические узлы, селезенку, печень, сердце и все те, на которые распространилась пагубная микрофлора.

Что способствует возникновению фелиноза

Благоприятным условием для проявления болезни от кошачьих царапин служит ослабление иммунной защиты организма. Причиной этого состояния могут быть:

нарушения в обменных процессах;
сбой в системе клеточного иммунитета;
СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита);
длительный прием сильнодействующих лекарственных средств (иммуносупрессивными свойствами обладают гормональные препараты и цитостатики);
вредные привычки, и в частности злоупотребление алкоголем.

После выздоровления у пациента появляется стойкий иммунитет. Особенно тяжело переносят симптомы болезни от кошачьих царапин (фелиноза) лица с положительным ВИЧ-статусом. У них инфекция протекает атипично, характеризуясь длительным рецидивирующим течением.

Как проявляет себя недуг

В преимущественном числе случаев доброкачественный лимфоретикулез развивается по стандартному сценарию. Такие же, как и на фото, симптомы болезни от кошачьих царапин могут появиться спустя 3-5 дней или через 2-3 недели после инфицирования. Длительный инкубационный период способствует скрытому распространению инфекции, поэтому начать лечение сразу после заражения удается очень редко.

Сначала недуг развивается постепенно и не вызывает опасений. На месте царапины, которая служила входными путями для бактерии, возникает папула (специфический бугорок). Сама ссадина заживает через несколько дней. Спустя еще некоторое время папула превращается в гнойничок, который после прорывает и образует небольшую эрозию на коже. При этом общее самочувствие зараженного на этой стадии ничуть не ухудшается, пациент не ощущает каких-либо изменений, признаков воспаления в организме.

С момента заражения через 2-3 недели возникает самое характерное проявление для болезни от кошачьих царапин - лимфаденит. Воспалительный процесс в лимфоузлах, размещенных максимально близко к очагу инфекции, сопровождается повышением температуры тела до 38-41 °С. Лихорадка обычно продолжается от 1 до 4 недель, иногда и дольше, но в половине случаев температура тела может быть субфебрильной (не превышать 38 °С).

Основные признаки

По мере прогрессирования недуга у пациентов помимо лихорадки возникают и другие симптомы болезни от кошачьих царапин. У детей проявления выражены сильнее, чем у взрослых, однако в целом клиническая картина одинакова для всех, вне зависимости от возраста:

общая слабость;
недомогание;
вялость;
нарушения сна;
потеря аппетита;
повышенное потоотделение;
учащенное сердцебиение;
одышка;
ноющая головная боль.

Симптомы недуга длятся не дольше 2-3 недель. Увеличение лимфатических узлов - привычный признак для этой болезни.

При фелинозе подмышечные, локтевые и шейные лимфоузлы могут увеличиться в размерах до 5 см, а в тяжелых случаях достигают даже 8 см в диаметре. При прощупывании они не вызывают болезненности, так как не связаны ни друг с другом, ни с соседними тканями. При отсутствии лечения пораженные лимфоузлы нагнаиваются, затем в патологический процесс вовлекаются их удаленные группы, что приводит к развитию генерализованной аденопатии. Циклическая продолжительность этого заболевания составляет три месяца, однако длиться оно может и намного дольше.

Глазная форма гранулемы Молларе

Судя по фото, болезнь от кошачьих царапин может поражать конъюнктиву глаза. Такое течение патологии встречается приблизительно у каждого двадцатого пациента с доброкачественным лимфоретикулезом. В результате попадания слюны зараженного животного на конъюнктиву в патологический процесс вовлекается, как правило, только один глаз. Пораженный зрительный орган внезапно отекает, краснеет. На конъюнктиве возникают своеобразные узелки, а на их месте могут образовываться язвы.

Параллельно с нагноением глаза увеличивается переднеушной лимфатический узел. Постепенно он достигает пяти сантиметров в диаметре. Если лимфоузел начинает гноиться, образуется свищ, так как инфильтрату необходимо каким-либо образом выходить наружу. После лечения болезни от кошачьих царапин о проявлении недуга будет напоминать рубец.

Во многих случаях лимфоаденопатия поражает и заднеушные, и подчелюстные лимфатические узлы. Зачастую этому процессу сопутствует значительное повышение температуры тела и другие симптомы болезни от кошачьих царапин. Диагностика фелиноза обычно не составляет труда, так как свидетельствовать в его пользу могут также явные признаки интоксикации организма.

Длительность течения глазной формы доброкачественного лимфоретикулеза варьируется в пределах 1-2 недель, но нередко болезнь приобретает затяжной характер и проходит только через несколько месяцев. Стоит отметить, что внешние проявления болезни (воспаление конъюнктивы) пропадают через 10-14 дней.

Осложненное течение фелиноза

Если гранулема Моллера приобретает хроническое течение, возможен целый ряд осложнений. В тяжелых случаях при фелинозе нередко поражается ЦНС. Приблизительно через полтора месяца после увеличения лимфоузлов возникает неврологическая симптоматика, характерная для менингита, энцефалопатии, миелита и других заболеваний. Осложнение может быть как кратковременным отягчением состояния больного, так и привести к коме и летальному исходу.

У ВИЧ-инфицированных пациентов одновременно с описанными жалобами отмечают подкожные кровоизлияния, которые развиваются в результате бактериального поражения сосудов. Это проявление свидетельствует о распространении инфекции по организму гематогенным путем.

Другими осложнениями при фелинозе (болезни от кошачьих царапин) являются:

миокардит;
абсцесс селезенки;
воспаление легких.

Диагностика

Чаще всего диагноз «доброкачественный лимфоретикулез» не вызывает сомнений у опытных специалистов. Во время осмотра больного, сбора жалоб и составления анамнеза квалифицированный врач обязательно увидит связь между контактом человека с животным и характерной симптоматикой в виде воспаления лимфоузлов. Однако предположение специалиста о фелинозе - это еще не постановка диагноза.

Подтвердить или опровергнуть подозрение врача могут только положительные результаты микробиологического исследования крови или гистологического анализа биоматериала, забор которого осуществляется в ходе проведения биопсии. В лаборатории определяют природу папулы или гнойничка на коже. Иногда в качестве образца берут ткани пораженного лимфоузла. Все чаще диагностика болезни от кошачьих царапин подразумевает использование современного метода - молекулярно-генетического исследования ДНК бактерии.

Больным также придется сдать развернутый анализ крови, результаты которого станут еще одним подтверждением фелиноза при наличии повышенных показателей эозинофилов и скорости оседания эритроцитов.

Для лечения доброкачественного лимфоретикулеза огромное значение имеет проведение дифференциации с такими заболеваниями, как:

туберкулез лимфатических узлов;
туляремия кожно-бубонной формы;
лимфогранулематоз.

Лечение инфекции антибиотиками

Чаще всего это заболевание излечивается самостоятельно, т.е. иммунитет должен справиться с ним, но иногда пациенту не обойтись без медицинского вмешательства.

Главная роль в терапии принадлежит этиотропному лечению - применению антибактериальных препаратов с целью подавить активность микроба-возбудителя и ликвидировать патогенную микрофлору. Перед тем как лечить болезнь от кошачьих царапин, необходимо определить степень чувствительности бактерии Rochalimaea henselae к антибиотикам различных групп. Для борьбы с инфекцией используют такие антибактериальные средства:

«Эритромицин»;
«Ципрофлоксацин»;
«Кларитромицин»;
«Азитромицин»;
«Доксициклин»;
«Офлоксацин».

При атипичном течении фелиноза применяют антибиотик местного действия (в форме глазных капель при поражении конъюнктивы).

Другие препараты

В случае явного воспаления и увеличения лимфатических узлов проводят противовоспалительную терапию с использованием средств группы НПВС на основе диклофенака, нимесулида и других активных веществ. Пациентам рекомендуют дважды в день делать компрессы с «Димексидом». Раствор готовится в соотношении 1:4 (на 1 ст. л. лекарства - 4 ст. л. воды). В нем смачивают марлевую повязку и накладывают на пораженный лимфатический узел. Для устранения болезненных ощущений, понижения температуры тела используют «Ибупрофен», «Парацетамол», «Анальгин», «Папаверин».

Если лимфатический узел начинает нагнивать, осуществляют его пункцию. Однако делать это должен только медперсонал в клинике при соблюдении стерильных условий. Лимфоузел прокалывают специальной иглой, а гнойные массы, которые являются его содержимым, отсасывают, после чего полость промывают антисептическим раствором.

Прогноз при фелинозе

В преимущественном числе случаев прогноз благоприятный: недуг проходит быстро, так как организм излечивается самопроизвольно. Однако пускать болезнь на самотек в случае диссеминации инфекции нельзя ни в коем случае. Прогноз будет зависеть от степени тяжести патологии, своевременности оказания медицинской помощи пациенту. О шансах на выздоровление больного сказать что-то конкретное практически невозможно, если инфекция поразила ЦНС. Возбудитель способен вызывать необратимые изменения в тканях головного мозга.

Меры профилактики

На сегодняшний день, к сожалению, отсутствует специфическая профилактика фелиноза. Предупредить болезнь от кошачьих царапин можно только в том случае, если сразу же обрабатывать перекисью водорода, спиртом или другим антисептиком поврежденный участок на коже.

При появлении характерных симптомов заболевания необходимо срочно обратиться к врачу. Если после контакта с животным наблюдаются увеличенные лимфоузлы, повышена температура тела и присутствуют признаки интоксикации, стоит отправляться на прием к инфекционисту или терапевту, проконсультироваться у невролога, кардиолога или офтальмолога.

Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis .

Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis : в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae . Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995 ). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.

В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.

Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.

B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae , хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.

B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.

Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae : в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.

БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993 ). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae . В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).

В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.

B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003 ) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.

«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.

Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3-4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae . Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).

Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.

Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae , в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997 ), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990 ). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996 ).

Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.

Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.

Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1-2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания ( ), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.

В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1-2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.

Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ ( ) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.

Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.

Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998 ).

Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (~2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2-3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.

Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990 ), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.

Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999 ).

В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных ( ).

Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.

Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.

Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.

В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae ) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии ( ).

Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.

В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Малов , доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко , кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Доброго времени суток, дорогие читатели. В этой статье мы поговорим про проявление такого недуга, как болезнь кошачьих царапин. Заводя домашнего питомца, родители и не думают, какую опасность он может таить для ребенка. Вы узнаете, каким способом происходит заражение фелинозом, как диагностируется данное заболевание и какие средства применимы для его лечения.

Что это

Фелиноз является инфекционным заболеванием с острым течением.

Долгое время, специалисты не могли выявить возбудителя данного недуга. Про болезнь, как про доброкачественную лимфаденопатию, написали лишь в 1932 году (Дебре и Фошей). Спустя 18 лет Молляре выделил, как ему казалось, возбудителя, решив, что это хламидия. И только спустя более 30 лет было установлено, что болезнь кошачьих царапин развивается вследствие поражения организма грамотрицательными бактериями Bartonella henselae. И на сегодняшний день ДНК этого микроорганизма выделяется у 96 из 100 пациентов.

Данное заболевание чаще встречается на территориях с умеренным климатом. Увеличение случаев инфицирования наблюдается в период с сентября по март.

Необходимо знать, что 90% всех пациентов преимущественно дети и ребята до 20 лет. Чаще инфицированию поддаются мальчишки. Что важно, не наблюдается заражение целых семей, как правило, подвергается болезни лишь один малыш.

Название этого недуга берет свои корни от латинского наименования котов — felis. Имя возбудителя дано в честь специалиста, открывшего патоген, выявившего его свойства — Дианы Хензель (Bartonella henselae).

У нас уже четыре года живет кот. Мой сын нередко его мучает, а Мурчик защищается, как может. Поэтому на теле моего ребенка раньше частенько появлялись царапины. Сейчас он поумнел и не обижает своего питомца. Однажды после нанесение очередных «ранений», у сына поднялась температура, дополнительные симптомы отсутствовали. Повела его на прием к педиатру, который сразу предположил болезнь кошачьей царапины. Однако, меня смутило это предположение, потому как кот не впервые поцарапал ребенка, раньше таких проявлений не наблюдалось. Диагноз не подтвердился, это было совпадение. Как оказалось, у Никиты началось воспаление горла.

Атипичные формы заболевания

Под воздействием определенных факторов могут наблюдаться нестандартные проявления болезни кошачьей царапины:

Нейроретинит. Наблюдается отечность диска зрительного нерва только одного глаза, нарушается острота зрения.
Глазная форма развивается при попадании микроорганизмов на слизистую оболочку глаза. Может наблюдаться язвенно-гранулематозный конъюнктивит.
Неврологическая форма проявляется развитием радикулита, полиневрита, нейропатии или радикулита, в редких случаях менингита или энцефалита.
Бациллярный ангиоматоз. Характерно наличие узлов, размером до 3 см.
Поражение печени и селезенки, возможно, увеличение этих органов в размере.
В достаточно редких случаях могут наблюдаться такие атипичные проявления болезни:

узловатая эритема;
эндокардит;
остеомиелит;
плеврит.

Причины

Возбудитель заболевания Bartonella henselae. Для данной бациллы характерен полиморфизм. Микроорганизм на питательной среде произрастает достаточно медленно. Было выделено два генотипа данной бактерии. Однако, при заражении не наблюдается особых различий в течении заболевания. Возбудитель инфекции является неустойчивым к нагреванию, но с легкостью выдерживает низкие температуры.

Разносчиком инфекции являются кошки, которые могут носить в себе данные микроорганизмы на протяжении многих лет, при этом сами они страдать не будут. Существует предположение, что Bartonella может входить в состав микрофлоры ротовой полости котов.

Заражение происходит при царапании или кусании человека животным с повреждением кожных покровов.

Факторы, отягощающие течение болезни:

сахарный диабет;
ВИЧ-инфекция;
недавний прием цитостатиков;
врожденный дефект иммунитета на клеточном уровне;
состояния с нехваткой глюкокортикоидов (аутоиммунный гепатит, псориаз , аутоиммунные патологии, схожие с ревматоидным артритом);
недавнее тяжелое заболевание или оперативное вмешательство.

При наличии вышеперечисленных факторов, болезнь может иметь очень тяжелое и затяжное течение. При этом проявления данной патологии могут быть настолько атипичными, что специалисты смогут не сразу определить диагноз.

Способы и пути передачи

Как правило, носителями Bartonella являются домашние кошки и дикие животные. Разносится данная инфекция с участием блох, в кишечнике которых данные микроорганизмы могут существовать до 9 дней. В соответствии со статистическими данными почти в 50% случаев проверяемых кошек в крови была выявлена Bartonella. Само животное при этом чувствует себя нормально. Выделение микроорганизмов происходит с мочой или слюной, так как коты себя вылизывают, то достаточно быстро слюнка перемещается на лапки.

Инфицирование может наступить при:

укусе котом;
попадании слюнных выделений в глаз или на поврежденный участок кожи;
в случае нанесения царапины;
при уколе о колючку кактуса или, например, рыболовный крючок, если до этого на него попала слюна животного;
если у ребенка имеется нарушение целостности кожного покрова и на это место попадает вода или пища, потребляемая инфицированной кошкой.

Что важно знать, самыми заразными являются коты до года.

В качестве зоны поражения выступают такие части тела малыша:

голова;
лицо;
руки;
в редких случаях глаза;
ноги.

Нужно знать, что ребенок не может заразиться от другого инфицированного малыша. Если карапуз ранее переболел филенозом, то он приобретает пожизненный иммунитет, следовательно, повторное заражение невозможно.

Симптомы

Необходимо знать, что болезнь может сразу не проявляться, инкубационный период длится от 3 до 10 дней, а в редких случаях и до 6 недель.

Если у малыша болезнь кошачьих царапин, симптомы данного недуга будут проявляться по-разному, в зависимости от того, какая стадия развития болезни наступает.

Начальный этап характеризуется возникновением папул красного цвета на месте нанесения царапины или оставленной кошачьей слюны. Как правило, малыш не ощущает каких-либо изменений в организме.
Следующий этап развития заболевания, который называют разгаром болезни, характеризуется наличием таких признаков:

папулы сменяются гноящимися язвами, впоследствии покрывающимися корочками. Со временем отпадают и на их месте образуются рубцы;
наблюдается регионарный , в большинстве случаев шейный и подмышечный, при пальпации присутствует болезненность лимфоузлов и их уплотнение;
головная боль;
общая слабость;
отсутствие аппетита;
гипертермия;
возможно увеличение селезенки или печени, возникновение аллергической сыпи;
при клиническом анализе крови наблюдается повышение уровня эозинофилов и СОЭ.

Период восстановления характеризуется снижением проявлений симптоматики. Воспаленные лимфоузлы могут приходить в норму, но не исключены серьезные нагноения с необходимостью оперативного вмешательства.

Важно знать, что при атипической форме могут наблюдаться и другие признаки патологии, основные из них:

нейроретинит
печеночная пурпура;
полиневрит;
плеврит.

Предоставляю вашему вниманию болезнь кошачьих царапин, фото:

На руке длинные царапины

Расцарапанная нога

Диагностические методы

Диагностика данного состояния включает в себя:

осмотр специалистов с установкой предположительного диагноза;
анализ крови на возможных возбудителей;
гистология сыпи, гнойничка, папулы или лимфатического узла с предшествующей биопсией;
клинический анализ крови.

Данное исследование необходимо проводить, потому что фелиноз по своим проявлениям часто схож с лимфогранулематозом, туберкулезом лимфатических узлов, бактериальным лимфаденитом, кожно-бубонной туляремией.

Осложнения

Из-за того, что Bartonella разносится с кровью по всему организму, она может поражать всевозможные органы, вызывая патологические процессы:

артрит;
миокардит;
атипичная пневмония;
абсцесс селезенки;
плеврит;
остеомиелит.

Кроме того, данная бактерия может вызывать нарушения в процессе кроветворения, вследствие чего будут снижаться показатели клеток крови и возникнут такие патологические состояния:

эозинофилия;
тромбоцитопеническая пурпура;
лейкокластический васкулит;
гемолитическая анемия.

Лечение

Данное заболевание относится к самокопирующимся инфекциям, то есть может проходить без надлежащего медикаментозного лечения. Однако, врачи назначают терапию, чтобы снизить тяжесть течения и возможность появления последствий. Так, если у вашего малыша выявлена болезнь кошачьих царапин, лечение может в себя включать следующие препараты:

обработка ранки антисептиком;
антигистаминные средства, например, Цетрин, Кларитин или Зиртек;
противовоспалительные препараты нестероидного типа, например, Диклофенак или Ибупрофен;
антибактериальное средство, например, Азитромицин или Ципрофлоксацин.

Если состояние отяготиться развитием абсцесса в районе лимфоузлов, потребуется оперативное вмешательство.

Теперь вы знаете, что собой представляет фелиноз, пути заражения и характерную симптоматику. Родители должны понимать, что кот может не только нанести травмирование ребенку царапинами или уксусом, но также занести инфекцию в его организм. Вы должны понимать, что лучшим средством профилактики является полное отсутствие домашнего питомца или контроль того, чтобы кот не нанес травму ребенку. Кроме того, кошку можно показать ветеринару и при необходимости пролечить ее.