Фетоплацентарная недостаточность (ФПН). Лечение плацентарной недостаточности

К сожалению, далеко не все беременные женщины в течение 9 месяцев наслаждаются своим «интересным» положением. Некоторым будущим мамам, чтобы сохранить ребенка, приходится лежать на поддержке или несколько раз в неделю посещать женскую консультацию. Например, при фетоплацентарной недостаточности (ФПН) требуется постоянный контроль гинеколога, потому как это состояние может спровоцировать кислородное голодание у плода. Более подробно о ФПН при беременности мы расскажем далее.

Отметим, что фетоплацентарная недостаточность в различной степени диагностируется у каждой третьей будущей мамы, поэтому данная проблема весьма актуальна. При ФПН у беременной женщины происходят структурные изменения и нарушения функций плаценты, что вызывает гипоксию у плода и отрицательно сказывается на его развитии.

Медики разделяют фетоплацентарную недостаточность по срокам беременности, по своему течению, по степени тяжести и по виду нарушений плода. Рассмотрим каждую из категорий детально.

ФПН по срокам

Первичная фетоплацентарная недостаточность диагностируется при нарушении прикрепления и строения плаценты до 4 месяцев беременности. Чаще всего возникает на фоне гормональных нарушений, изменений матки, ранних абортов.

Вторичная фетоплацентарная недостаточность возникает при полностью сформированной плаценте на сроке после 4 месяцев. Причинами ее становится , воспалительные изменения в структуре плаценты при инфекционных заболеваниях.

ФПН по своему течению

Фетоплацентарная недостаточность может проходить в острой и хронической форме. В первом случае преждевременная отслойка плаценты возникает из-за резкого нарушения плацентарно-маточного кровотока, во втором — изменения проходят постепенно.

ФПН по виду нарушений развития плода

Компенсированная форма фетоплацентарной недостаточности не оказывает негативного воздействия на плод, поэтому он развивается нормально. Субкомпенсированная ФПН характеризуется отставанием роста плода. Декомпенсированная ФПН — плод отстает в развитии на месяц и более, наблюдаются сильные нарушения сердцебиения, высока вероятность гибели ребенка.

ФПН по степени тяжести нарушений

Первая степень характеризуется нормальным кровотоком в артериях пуповины, но могут наблюдаться нарушения в кровотоке матки. Первая «б» степень свидетельствует о патологии кровотока в артериях пуповины. Вторая степень диагностируется при нарушениях в пуповинных и маточных артериях. Третья — достигнуты критические значения в артериях пуповины.

Причины ФПН

Существует ряд факторов, которые провоцируют фетоплацентарную недостаточность при беременности:

• серьезные хронические заболевания будущей мамы: патология щитовидной железы, порок сердца, сахарный диабет, бронхиальная астма;
• инфекции дыхательных путей, венерические и вирусные заболевания;
• осложненное течение беременности ( , резус-конфликт, гестоз);
• неправильное прикрепление плаценты;
• патология матки ( , миома, хронический эндометрит);
• аборты, самопроизвольные выкидыши;
• стрессы и переутомление;
• курение при беременности;
• плохая экология и условия жизни;
• возраст женщины: после 35 лет и до 18 лет.

Диагностика и лечение ФПН

Фетоплацентарную недостаточность диагностируют только с помощью специальных исследований. Однако женщины, которые столкнулись с подобной патологией, отмечают, что основным признаком ФПН является сначала чрезмерная активность малыша, а потом снижение количества его шевелений.

Отсутствие роста живота в динамике, несоответствие высоты маточного дна сроку беременности — тоже являются признаками ФПН. Диагностика фетоплацентарной недостаточности осуществляется при помощи УЗИ, а также допплерографом и кардиотокографом.

К сожалению, лекарственных средств, позволяющих мгновенно излечить ФПН, не существует. Главной целью терапии является улучшение газообмена, восстановление маточно-плацентарного кровообращения и нормализация тонуса матки. Из медикаментозных препаратов могут назначаться Курантил, Актовегин, Гинипрал, капельницы с магнезией.

Тяжелые формы фетоплацентарной недостаточности требуют незамедлительного интенсивного лечения в условиях стационара. Лечение проводится в течение месяца с последующим наблюдением врача на протяжении 6-8 недель.

Специально для - Ира Романий

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) – синдром, возникающий в результате структурных изменений в плаценте, которые приводят к нарушению нормального внутриутробного развития плода. При данном заболевании будущий ребенок находится в постоянной гипоксии – нехватке кислорода. Клинически у плода наблюдается задержка роста и развития и малая масса тела при рождении.

Фетоплацентарная недостаточность при беременности характеризуется нарушениями в транспортной, питательной и эндокринной функциях плаценты. За счет данных нарушений у матерей с диагнозом ФПН повышается вероятность развития выкидыша или преждевременных родов. Фетоплацентарная недостаточность составляет более 20% случаев младенческой смертности.

Классификация ФПН

Фетоплацентарная недостаточность при беременности, в зависимости от срока, на котором она появлялась, делится на 2 вида. Первый тип – первичная ФПН, возникающая до 16 недели гестационного срока. Обычно она связана с нарушениями в имплантации и образовании плодных оболочек. Еще один вид фетоплацентарной недостаточности – вторичная, появляющаяся после 16 недели беременности. Как правило, данный вид патологии возникает вследствие внешних факторов, действующих на сформированную плаценту.

В зависимости от клинического течения выделяют два типа ФПН. Первый – это острая фетоплацентарная недостаточность, возникающая при отслойке плаценты, либо при ее инфаркте (остановке кровообращения). Данный вид патологии при несвоевременной медицинской помощи ведет к гибели плода. Хроническая фетоплацентарная недостаточность – это тип патологии, при котором нарушения в структуре плаценты возникают постепенно. Данный вид делится на несколько подвидов:

1. Компенсированная – незначительные изменения плаценты не сказываются на состоянии плода.
2. Субкомпенсированная – изменения в структуре плаценты оказывают влияние на состояние плода, выражающиеся в отставании в его развитии.
3. Декомпенсированная – серьезные структурные изменения плаценты, вызывающие сильное отставание в росте плода.

Причины возникновения

К наиболее частым причинам развития ФПН относят:

• генетические аномалии плода;
• внутриутробное инфицирование;
• заболевания половых органов;
• экстрагенитальные заболевания;
• вредные привычки матери;
• многоплодная беременность;
• гестоз;
• возраст матери младше 18 и старше 35 лет.

Признаки и симптомы ФПН

Будущая мать может заподозрить у себя наличие острой и хронической декомпенсированной фетоплацентарной недостаточности, наблюдая за шевелениями плода. При данных патологиях активность ребенка резко возрастает, а затем стихает. Количество движений плода менее 10 в сутки является поводом для консультации врача. Острая ФПН может проявить себя кровянистыми выделениями из влагалища, что свидетельствует об отслойке плаценты.

Компенсированную и субкомпенсированную хроническую фетоплацентраную недостаточность практически невозможно выявить самостоятельно, поэтому нельзя пропускать плановые осмотры врача.

Используя рутинные методы (измерения высоты стояния матки и ), врач может заподозрить отставание в развитии плода, причиной которого является ФПН. Большое значение в диагностике данной патологии играет ультразвуковое исследование будущего ребенка. Оно позволяет определить размеры отдельных частей тела и самого плода.

Наиболее достоверный метод исследования плацентарного кровотока – УЗДГ (ультразвуковая допплерография). Он позволяет оценить скорость поступления крови к ребенку по сосудам пуповины. КТГ – еще один метод мониторирования состояния плода. Данный вид обследования визуализирует сердцебиения и двигательную активность будущего ребенка.

Лечение и профилактика

Лечение ФПН при беременности зависит от причины, вызвавшую данную патологию и ее вида. В случае существующей угрозы выкидыша или преждевременных родов (острая ФПН) используются токолитики (фенотерол, гексапреналин), снимающие сократительную деятельность матки. Компенсированная фетоплацентарная недостаточность не требует специального лечения. При данном виде патологии используются антиагреганты и антикоагулянты (аспирин, дипиридамол, гепарин), метаболическая терапия (витамины, АТФ, антиоксиданты), препараты, улучшающие трофику плода (эссенциале).

При субкомпенсированной ФПН, помимо вышеперечисленных мероприятий, используются бета-адреномиметки (партусистен), стимуляторы синтеза белка (токоферол), стероидные гормоны (премарин). Действие данных препаратов направлено на улучшение маточно-плацентарно-плодного кровотока. Декомпенсированная форма ФПН является показанием для экстренной операции кесарево сечение.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности должна происходить на этапе . Перед предполагаемым зачатием женщине следует вылечить существующие инфекционные заболевания, патологии половых и соматических органов. Во время вынашивания ребенка будущей матери стоит правильно питаться, вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек. Кроме того, при осложненной беременности женщине следует тщательно следить за ее течением во избежание неприятных последствий, таких как ФПН.

Последствия ФПН

При компенсированной ФПН ребенок может родиться полностью здоровым и ничем не отличаться от сверстников. Однако при субкомпенсированной и декомпенсированной форме фетоплацентарной недостаточности существует большой риск развития внутриутробной задержки роста плода и его гипоксии. Такие дети имеют малую массу при рождении и более подвержены различным заболеваниям, в том числе и в зрелом возрасте. Самыми неприятными последствиями ФПН являются выкидыши, преждевременные роды и внутриутробная гибель плода.

Список использованной литературы

Тютюнник В.Л. Профилактика и лечение плацентарной недостаточности инфекционного генеза / В.Л. Тютюнник – РМЖ. 2005. №17. С. 1122

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) составляет в структуре причин перинатальной смертности более 20 %. Многолетние наблюдения многих авторов за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости (Н. Л. Гармашева, Н. Н. Константинова, 1978; Е. М. Вихляева, 1983; И. П. Иванов, 1983; В. Е. Радзинский, 1992).

Различают ФПН первичную, связанную с патологией хориона на ранних сроках, что приводит к самопроизвольным абортам и ЗВРП, и вторичную (острая – преждевременная отслойка плаценты и хроническая – изменение фето-плацентарного гомеостаза, ЗВРП, гибель плода).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К развитию хронической ФПН приводят все виды экстрагенитальных заболеваний и акушерской патологии. В зависимости от степени выраженности и соотношения между изменениями на всех уровнях установлены следующие фазы ФПН (В. Е. Радзинский, 1992):

1. компенсированная - характеризуется стимуляцией всех видов адаптационно-гомеостатических реакций, обеспечивающих работу плаценты в фазе устойчивой гиперфункции, что отмечают при ПН, обусловленной пролонгированной беременностью, легкими формами кратковременно протекающего гестоза, нарушением липидного обмена, хроническим пиелонефритом;

2. субкомпенсированная - характеризуется снижением уровня адаптационных реакций по сравнению с нормой, извращением в наборе рибосом, активизацией гликолитических процессов, повышением уровня липидов, снижением гормональной функции. Указанные изменения отмечают при перенашивании беременности, длительном течении легких форм поздних гестозов, гипертонической болезни I-II стадии и при ревматических пороках сердца с признаками нарушения кровообращения;

3. декомпенсированная (в течение 1-2 суток) - характеризуется преобладанием дисрегуляторных процессов, срывом иерархической регуляции, появлением множественных обратных связей между молекулярными, клеточными и тканевыми звеньями гомеостаза, но без их последующей реализации, что приводит к срыву компенсации. Эта фаза быстро развивается при слабости родовой деятельности, сочетанных гестозах.

Факторами , предрасполагающими к ФПН и отягощающими ее, являются: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление алкоголя, прием различных медикаментов, отягощенный акушерский анамнез, т. е. те факторы, сочетание которых является основанием для включения женщин в ту или иную группу повышенного риска возникновения и развития перинатальной патологии во время беременности и родов.

Исследованиями И. М. Ордиянц (1989) установлено, что у многорожавших женщин, начиная с седьмых родов, во всех случаях, независимо от наличия или отсутствия экстрагенитальной и акушерской патологии, диагностируют ФПН. Прогноз для исхода беременности и родов при диагностированной ФПН зависит от состояния адаптационно -гомеостатических реакций плаценты. Относительная недостаточность плаценты при слабовыраженных компенсаторно-приспособительных реакциях сопровождается задержкой внутриутробного развития плода. Гипоксические состояния, приводящие к нарушению микроциркуляции и метаболизма в фетоплацентарном комплексе, обусловливают развитие ФПН, что в свою очередь формирует порочный круг взаимных патологических влияний в системе мать - плацента - плод. Несмотря на то, что ФПН, установленная во второй половине беременности, в большинстве случаев вторична, ее роль в поддержании и усугублении патологического состояния фетоплацентарного комплекса чрезвычайно велика. Выраженность компенсаторно-приспособительных реакций во многом зависит от основного патологического процесса, приведшего к ФПН. Естественно, что при экстрагенитальных заболеваниях, предшествующих беременности, характер адаптационно-гомеостатических реакций плаценты будет отличаться от такового при ПН, обусловленной чисто акушерской патологией или же сочетанием этих патологических процессов (В. Е. Радзинский, 1987).

ДИАГНОСТИКА

Разработка современных методов исследования состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволила своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода - задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или его хроническую гипоксию.

Пренатальная диагностика указанных состояний:

Эхография (“биофизический профиль” по Manning’у или в модификации Vintzileos’а, фетометрия, исследование плаценты, в частности определение степени зрелости по Grannum’у),

Кардиотокография (системы балльных оценок Фишера, Кребса, Савельевой или компьютерная оценка данных по Демидову, Redman & Dowes)

Допплеровская флоуметрия в сосудах системы “мать-плацента-плод”.

Цитология,

Амниоскопия,

Гормональные методы.

Гормональные исследования функции плаценты. В гормональном мониторинге нуждается не менее 20% беременных. К ним относят беременных с гипертензивными нарушениями в процессе беременности, включая поздний гестоз, с отягощенным акушерским и гинекологическим анамнезом (преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, нарушение менструальной функции, бесплодие), имеющих низкую массу тела и незначительную ее прибавку за время беременности, перенесших выраженный ранний токсикоз, хроническую угрозу прерывания беременности, с отслойкой и аномалией расположения плаценты, опухолями матки, пороками ее развития и другими факторами риска.

В настоящее время для выявления функциональной способности плаценты эстриол (Э 3 ) в крови определяют радиоиммунологическим методом. Однако в силу биосинтеза стероидных гормонов, связанных с фетальной эндокринной секрецией, их диагностическая информативность специфична для более поздних сроков беременности.

Об условиях развития плода в ранние сроки беременности больше информируют белковые гормоны плаценты – хорионический гонадотропин (ХГ) и плацентарный лактоген (ПЛ), поскольку они продуцируются трофобластом и синцитиотрофобластом плодного яйца.

Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится, в основном, с помощью морфометрических и морфологических методов. Исследуя содержание гормонов фетоплацентарного комплекса в биологических жидкостях, врач имеет возможность диагностировать нарушение состояния плода при различных осложнениях беременности или экстрагенитальной патологии. При этом, обычно, отсутствует специфичность эндокринных показателей. Изменения в содержании гормонов в крови или моче не соответствуют заболеванию беременной. Тяжесть состояния больной в известной мере коррелирует с количеством секретируемых гормонов, так как чаще всего тяжелая патология (нефропатия II-III степени, гипертоническая болезнь II стадии, сердечно-сосудистые нарушения) вызывает гипоксию плода. Данные гормонального исследования имеют особое значение после 30 нед беременности. Установлено, что чем ниже экскреция эстриола с мочой, тем более выражены гипоксические сдвиги в организме плода, тем чаще изменяется его сердечная деятельность. Особенно важно, что уровни экскреции эстриола и ХГЧ снижаются до появления клинических признаков гипоксии плода.

Амниоскопия при различных нарушениях состояния плода позволяет выявить изменение количества околоплодных вод, а также изменение их прозрачности и окраски. Несмотря на разноречивость мнений о роли "мекониальных" вод, следует считать, что зеленоватые воды при беременности - признак гипоксии плода (Т. Д. Травянко и соавт., 1989).

При исследовании околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза , наибольшее значение для диагностики гипоксии плода имеют такие показатели, как рН (ниже 7,02), РСО 2 (свыше 7,33 кПа), РО 2 (ниже 10,66 кПа), концентрация калия (свыше 5,5 ммоль/л), мочевины (свыше 7,5 ммоль/л), хлоридов (свыше 110 ммоль/л), глюкозы (снижение с 1,2 до 0,8 ммоль/л при тяжелой гипоксии плода) (Г.П. Максимов, 1989). Надежным признаком гипоксии плода является увеличение в 2.5 раза и больше содержания в околоплодных водах b -глюкуронидазы. М. Hagamani и соавторами (1979) обнаружили, что концентрация эстрогенов и хорионического маммотропина в околоплодных водах при гипоксии и гипотрофии плода значительно снижается.

В последние годы незаменимым методом диагностики патологических состояний плода является его ультразвуковое исследование и биометрия плаценты . Истончение ее (до 2 см) или утолщение (свыше 5 см) в последний месяц, беременности свидетельствует о развивающейся плацентарной недостаточности (Л. С. Персианинов, В. Н. Демидов, 1982). Эхография позволяет также диагностировать ряд патологических состояний плаценты. Большое распространение получило определение так называемого биофизического профиля плода , который включает комплексную оценку 5-ти параметров:

Дыхательные движения плода,

Двигательная активность плода,

Мышечный тонус плода,

Количество околоплодных вод,

Нестрессовый тест (НСТ) при кардиотокографии.

В модификации Vintzileos’а (1987) добавлен 6-й параметр - степень зрелости плаценты по Grannum’у. По мнению многих исследователей, комплексная оценка "биофизического профиля" плода позволяет получать наиболее объективную информацию о его жизнедеятельности . Установлено, что прогностическая ценность положительного результата при определении "биофизического профиля" плода составляет 90%. F. Manning и соавт . (1981) разработали специальную балльную систему оценки этого показателя (по анологии со шкалой Апгар). По данным R. Richter (1984), частота неблагоприятных исходов беременности для плода при оценке 10 баллов составляет 6%, 8 баллов - 13% , 6 баллов - 30%, 4 балла – 75%, 2 балла - 100%. По мнению А. М. Vintzileos и соавт. (1987), основными ошибками в трактовке данных "биофизического профиля" плода, приводящими к неправильной тактике ведения беременности, являются:

Выбор тактики ведения беременности, основанный только на подсчете баллов без учета клинических данных в каждом конкретном случае;

Принятие решения о тактике ведения беременности без учета данных предшествующего изучения "биофизического профиля" плода и давности его проведения;

Оценка состояния плода только на основании результатов ультразвукового исследования без использования данных НСТ;

Недостаточная квалификация исследователя.

Manning и соавт . (1981) предлагают следующую акушерскую тактику в зависимости от суммы баллов при определении "биофизического профиля" плода. Оценка в 8-10 баллов свидетельствует о нормальном состоянии плода. Повторное исследование плода нужно проводить только у беременных группы высокого риска перинатальной патологии через 1-2 недели. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей.

В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствия подготовленности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано досрочное родоразрешение.

Оценка 0-2 балла является крайне неблагоприятным признаком и служит показанием для быстрого бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки кортикостероидами.

Кардиотокография (КТГ) позволяет объективно оценить характер сердечной деятельности плода и сократительную активность матки. Вместе с тем многими исследованиями доказано, что неправильная интерпретация данных, полученных при КТГ, ведет к гипердиагностике гипоксических состояний, что, в свою очередь, приводит к неоправданному росту частоты оперативного родоразрешения путем кесарева сечения. Для устранения субъективизма, присущего визуальной оценке кардиотокограмм, даже при применении специальных систем балльной оценки, в последние годы разработаны и внедрены в практику автоматизированные компьютерные системы оценки кардиотокограмм.

Метод ультразвуковой допплерометрии , с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать-плацента-плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно-плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Проведенные многочисленные исследования доказывают, что комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет улучшить диагностику и выбор оптимальной акушерской тактики при ФПН. Была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, основанная на оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артериях пуповины (Стрижаков А.Н. и соавт.1989). Согласно этой классификации выделяют три степени тяжести гемодинамических нарушений:

I степень:

А - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном кровотоке.

Б - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном кровотоке.

II степень: одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических изменений (сохранен конечно-диастолический кровоток).

III степень: критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (отсутствие кровотока или реверсный диастолический кровоток) при сохранном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Отмечена прямо-пропорциональная с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Следует отметить, что при динамическом наблюдении не отмечена нормализация или улучшение показателей гемодинамики при IА, II и III степени нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока. Нормализация плодово-плацентарного кровотока отмечена только при I Б степени, обычно у беременных с угрозой прерывания беременности.

В настоящее время нет достаточных оснований и убедительных данных, чтобы считать оправданным использование допплерографии в качестве скринингового метода в акушерской практике. Однако неоспоримым является тот факт, что допплеровское исследование маточно-плацентарного и плодового кровотока имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Наибольшее внимание исследователей привлекает оценка гемодинамики плода и маточно-плацентарного кровотока при ФПН. Это обусловлено, во-первых, тем, что ФПН является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности, во-вторых, в патогенезе рассматриваемой патологии ведущую роль играют гемодинамические нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Хотя гемодинамические нарушения, которые могут быть выявлены при допплерометрическом исследовании, отмечены в подавляющем большинстве наблюдений ФПН, не все формы ФПН сопровождаются существенными изменениями маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. С этим, по-видимому, бывает связано большинство ложноотрицательных результатов допплерометрии при этой патологии. Поэтому следует еще раз подчеркнуть необходимость комплексного учета данных трех основных взаимодополняющих методов исследования в акушерской клинике: эхографии, КТГ и допплерометрии. (Медведев М.В. Клиническое руководство по УЗД, II том, 1996).

Не менее ценным диагностическим методом патологических состояний плода является определение кислотно-основного состояния крови плода, взятой из сосудов кожи предлежащей головки (проба Залинга ). В I период родов снижение рН до 7,2 расценивают как субкомпенсированный ацидоз, ниже 7,2 - декомпенсированный ацидоз, что свидетельствует о гипоксии плода. Состояние декомпенсированного ацидоза в сочетании с изменениями частоты сердечных сокращений является надежным признаком гипоксии плода, при котором требуется немедленное родоразрешение (Л. Б. Маркин, 1989).

Комплексное исследование позволяет достоверно определять степень страдания плода и своевременно проводить лечение ФПН.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ФПН включает в себя терапию основного заболевания, а также комплекс мероприятий, направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и обменных процессов в фетоплацентарном комплексе.

Компенсированные формы ФПН не требуют специфической терапии. Достаточно провести обычные антигипоксические мероприятия и обеспечить клеточные процессы пластическим и энергетическим материалом (глюкоза, аскорбиновая кислота, галаскорбин, сигетин, эстрогены, аминокислоты).

Субкомпенсированные формы ФПН подлежат интенсивной терапии, включающей препараты, которые стимулируют синтез циклического аденозинмонофосфата: метилксантины (теофиллин, эуфиллин, трентал, папаверин, но-шпа), а также b -адреномиметики (алупент, партусистен), стимуляторы биосинтеза белка (токоферола ацетат, эссенциале, фенобарбитал, зиксорин); средства защиты биомембран (полиненасыщенные жирные кислоты - эссенциале, линетол; стероидные гормоны - эстрадиол дипропионат) на фоне избирательного улучшения маточно-плацентарного кровообращения (сигетин, премарин).

Недопустимо одновременно вводить большое количество лекарственных средств. Следует выбирать препараты, оказывающие влияние сразу на несколько звеньев адаптационных реакций, и ограничивать назначение медикаментов, нарушающих биоэнергетику плаценты, в частности митохондриальную дыхательную активность (окситоцин, предион).

В. Е. Радзинским (1982) предложена следующая схема лечения хронической ФПН:

Глюкоза - 1000 мл 5 % р-р в/в капельно ежедневно или через день.

Трентал - 5 мл или эуфиллин 10 мл 2,4 % р-ра в/в капельно в р-ре глюкозы ежедневно.

Эссенциале - 5 мл в/в капельно ежедневно или линетол 20 мл 3 раза в день.

Токоферола ацетат (витамин Е) - 1 мл 30 % р-ра в/м1 раз в день.

Бриканил или орципреналина сульфат (алупент) -0,5 мг в 500 мл 5 % р-ра глюкозы в/в капельно медленно, со скоростью 5-7 капель в1 мин.

Р-ры аминокислот (альвезин, аминон) в/в капельно и/или энпит белковый по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Цитохром С (Cyto-Mack) 30 мг в/в.

Актовегин 80 мг в/в.

Лечение проводят в течение 10-12 дней под контролем состояния фетоплацентарного комплекса. За 2-3 нед до родов необходимо начать ежедневное внутривенное или внутримышечное введение 4-6 мл 1 % раствора сигетина, а за 7-10 дней до родов - 1-2 мл 0,1 % раствора эстрадиола дипропионата или фолликулин из расчета 300 МЕ/кг массы тела. Параллельно с препаратами эстрогенов назначают и другие средства комплексной дородовой подготовки.

Хроническая декомпенсированная ФПН, даже поддающаяся комплексной терапии, при наличии жизнеспособного плода является показанием к кесареву сечению. Следует лишь отметить, что кесарево сечение при хронической ФПН следует проводить только в тех стационарах, где имеются все условия для выхаживания новорожденных (соответствующая аппаратура, круглосуточные дежурства неонатолога и реаниматолога). В противном случае заболеваемость и смертность новорожденных при оперативном родоразрешении не на много отличаются от таковых при влагалищном родоразрешении, и риск операции становится неоправданным.

"Плацентарная недостаточность"

Нарушение функции плаценты - одна из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. В последние годы принято говорить о плацентарной недостаточности, это понятие еще не имеет клинического содержания, в то же время оно включено в международную статистическую классификацию болезней.

Недостаточность плаценты следует понимать как снижение ее способности поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода.

По классификации Федоровой и Калашниковой /1936/ различают первичную плацентарную недостаточность, возникшую до 16 нед. беременности, и вторичную, возникшую в более поздние сроки. Согласно этим данным, первичная недостаточность плаценты возникает в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов: генетические, эндокринные, инфекционные; действукщих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Большое значение в развитии первичной плацентарной недостаточности имеет ферментативная несостоятельность децидуальной ткани /например при гипофункции яичников/, которая осуществляет трофику плодного яйца. Первичная плацентарная недостаточность проявляется анатомическими нарушениями строения, расположения и прикрепления плаценты,а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается на фоне уже сформировавшейся плаценты под влиянием экзогенных Факторов. Как правило эта патология наблюдается во второй воловине беременности.

Плацентарная недостаточность может иметь острое и хроническое течение. Чаще всего острая плацентарная недостаточность возникает как следствие обширных нарушений в области кровообращения, при ургентных ситуациях в акушерстве (разрыве матки, отслойке плаценты, интраплацентарном тромбозе, внезапной смерти матери и др.). Хроническая плацентарная недостаточность более частая патология, наблюдается приблизительно у каждой 3-ей беременной группы высокого риска перинатальной патологии.

Перинатальная смертность при плацентарной недостаточности достигает 60 промили. Хроническая плацентарная недостаточность может развиваться сравнительно рано /в начале второй воловины беременности/ и протекать длительно от нескольких недель до нескольких месяцев/.

В зависимости от компенсаторно-приспособительного резерва плацент эту патологию принято делить еще на декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную форму, основываясь на состоянии плода и степени его недоразвития.

Этиология и патогенез плацентарной недостаточности

1.Причинами острого нарушения функций плаценты являются осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, возникающие в процессе гестации и родов. К ним прежде всего относятся поздние гестозы /нефропатия,. преэклампсия, эклампсия/, хронические гломеруло- и пиелонефриты, сахарный диабет, грипп, острые респираторные вирусные инфекции и др. Нередко причиной острого нарушения функции плаценты являются аномалии ее распо­ложения /предлежание, низкое прикрепление/,а также дефекты развития /узлы пуповины, короткость пуповины и др/.

Патогенез острой плацентарной недостаточности зависит от ее формы. При остром геморогическом инфаркте плаценты происходят изменения как в материнской,так и в плодовых частях плаценты. Считается, что в начале повреждается материнское кровообращение в межворсинчатом пространстве в результате изменений в спиральных артериях.

К острой плацентарной недостаточности приводит образование интраплацентарных тромбов. Локальное прекращение плодового кро­вообращения в одном из кателедонов известно под названием "нодулярная ишемия".

Наиболее опасной для матери и плода является преждевременная отслойка нормально и низко расположенной плаценты. При этом в генезе апоплексии плаценты ведущую роль играют застойные явления в межворсинчатом пространстве.

При механическом повреждении плодового кровотока в пуповине происходят вторичные повреждения в межворсинчатом пространстве плаценты.

2.Синдром хронической плацентарной недостаточности имеет мульфакторную природу. К ее развитию могут привести заболевания матери, плода и плаценты.

Первичная плацентарная недостаточность формируется на ранних этапах развития плаценты как следствие воздействия разнообразных факторов /генетические, эндокринные, инфекционные и др./..

Изменения в продуцировании и созревании гамет могут быть обусловлены воздействием некоторых физических факторов /иони­зирующего излучения/ или химических веществ, включая лекарственные препараты /хронические интоксикации/.

Важное значение в формировании плаценты имеют строение и степень развития сосудистой сети матки, наличие аномалий ее развития и миоматозных узлов и т.д. Определенную роль играют также нарушения адаптации материнского организма к беременности.

Вторичная хроническая плацентарная недостаточность развивается, как правило, на фоне уже сформировавшейся плаценты вследствии осложненного течения беременности, обусловленного либо ее патологией /гестозы, угроза прерывания беременности, и др./, либо инфекционными и экстрагенитальными заболеваниями.

Несмотря на многообразие форм плацентарной недостаточности все они в той или иной мере сопровождаются патологией кровообращения в матке и плаценте.

Как известно нарушение функции периферических артерий, условно к которым можно отнести и маточные во время беременности, может быть вызвано нарушениями их вазомоторики /функционального их расширения или сужения/,со структурными изменениями стенок /артериолосклероз/ или полной или частичной закупоркой сосудистого просвета вследствии артериолосклероза, тромбоза или эмболии. Степень нарушения кровообращения /плацентарной недостаточности/ зависит от того, где происходят эти изменения, в большинстве сосудов или в отдельных частях системы.

Уменьшение кровотока в отдельных частях системы не обязательно ведет к существенному ослаблению кровообращения во всем органе. Как правило, возникает коллатеральный приток и отток крови. Поэтому кровоснабжение постепенно почти всегда восстанавливается. Если же коллатеральный кровоток недостаточен, то возникает резкое ослабление микроциркуляции, в соответствующих участках ткани образуется ишемия и дегенеративные процессы.

Патологическое кровообращение в матке и плаценте может быть обусловлено очень большим количеством самых разнообразных причин. Например. растройством иннервационных механизмов. Нейрогенные факторы оказывают большое влияние на нормальную работу сердца и состояние сосудов беременной.

Биологически активные вещества, циркулируя в крови как экзогенные. так и эндогенные могут изменять тонус сосудов, деструкции тканей и т.д. Под их влиянием может наступить повышение или снижение тонуса сосудов. Система гумморального транспорта /в иностранной. литературе -массопереноса/, включает общее кровообращение и движение жидкости в цепи: кровь-ткань-лимфа-кровь функционально едина. Подобные процессы протекают и в лимфатической системе.

Поэтому биологически активные вещества, имеющиеся в этих системах, изменение их концентрации или введения новых может сказаться на условиях функционирования лимфо- и кровообращения и образования функционального или органического повреждения.

Недостаточность маточно-плацентарного кровообращения в большой мере определяется и характером осложнений беременности. При различной патологии патогенез МПК может быть разным.

При ОПГ-гестозах патогенез повреждений.кровообращения" Вам представлялся в предыдущих лекциях.

При невынашивании беременности основную роль играют центральные механизмы регуляции кровообращения. При привычных выкидышах обнаружена частая неустойчивость реакции сосудов шейки матки, нарушение сосудистой реактивности матки и плаценты. Серов с соавт. считают, что веду­щим патогенетическим механизмом невынашивания является гипоксия миометрия в результате гемодинамических нарушений в матке. При угрозе прерывания беременности усиление МПК приводит к снижению возбудимости и сократительной активности матки.

При возникновении плацентарной недостаточности, независимо от этиологии, в организме плодов происходят одинаковые изменения, свидетельствующие о повреждении гуморальной регуляции, приводящие к повреждению биофизических свойств его крсви. В крови плодов регистрируется повышенная вязкость. В ответ на гипоксию у плода из хромооильных тканей освобождается повышенное количество норадреналина и других аминов.

При резус-сенсибилизации первичные нарушения происходят в организме плода, впоследствии повреждающие плацентарное а затем и маточно-плацентарное кровообращение. Такой же механизм повреждения МПК происходит и при других заболеваниях плода, например инфекционных, некоторых генетически обусловленных.

При плацентарной недостаточности,по данным Калашниковой, распространенные нарушения кровообращения с материнской и плодовой частей плаценты приводят к неспецифическим морфологическим нарушениям: преждевременному созреванию стремы, инволютивно деструктивным изменениям структурных элементов ворсинчатого хориона и депидуальной ткани.

Влияние плацентарной недостаточности на плод и новорожденного Острая плацентарная недостаточность приводит к острой гипоксии плода и асфиксии новорожденного, степень тяжести которой обусловлена величиной /размерами/ пораженного участка плаценты и промежутком времени от начала нарушения плапентарного кровотока до родоразрешения. Хроническая плацентарная недостаточность может вызвать терратогенный эффект (ДЦП. пороки сердца), а также фетопатии в виде пренатальной дистрофии, хронической гипоксии, их сочетанию, нарушению периода адаптации к внеутробной жизни.

Согласно классификации ВОЗ IX пересмотра, выделены 2 рубрики нарушения роста и развития плода. "Замедление роста и недос­таточность питания плода", "Растройства, связанные с удленением срока беременности и большой массой тела при рождении". Помимо этого, в соответствиии с общепринятыми критериями, всех новорожденных в зависимости от внутриутробного роста /гестограмм/ делят на 9 групп. Первые 3 группы составляют доношенные, недоношенные и переношенные дети, соответствующие гестационному сроку. 4,5,6 входят доношенные, недоношенные и переношенные дети, слишком крупные для своего гестационного возраста. 7,8,9 группу объединены доношенные, недоношенные и переношенные дети. маленькие для данного срока беременности.

С целью дифференцировки оценки соотвжтвия массы и длины тела ребенка сроку гестации, используют перцентильные таблицы и кривые Дементьевой. Средняя норма располагается между 25,50 и 75 перцентилями. Величины, имеющие значения ниже 25 перцентиля или выше 75 перцентиля, считаются отклонениями от нормы.

Из различных форм нарушения физического развития новорожденных при плацентарной недостаточности чаще наблюдаются замрление роста /низкая масса по отношению к гестационному возрасту,или маленькие к сроку дети/ и недостаточность питания плода /внутриутробная или врожденная гипотрофия/. Разграничение этих форм, за исключением врожденных нарушений обмена, чрезвычайно трудно.

В зависимости от отставания антропометрических данных выделяется 3 степени задержки развития плодов. При 1 степени данные располагаются между 25 и II перцентилями. а отставание от гестационного возраста составляет около 2 недели.Задержка развития 2 и 3 степени характеризуется одновременным уменьшением массы и длины тела новорожденного. При 2 степени масса тела располагается между 10 и 4 перцентилями, при 3 степени - на 3 перцентиле и ниже.

Помимо этого, используют массо-ростовой коэффициент: при нормальных антропометрических данных этот параметр варьирует выше 60, при гипотрофии 1 степени – от 60 до 55, при 2 степени – 55 – 50, и 3 степени – ниже 50.

Нами проведен анализ течения-беременности у 255 пациенток /из общей популяции/, дети которых родились с признаками внутриутробной гипотрофии 1 степени /75,5%/,2 степени /17,6%/,и 3 степени /6,7%/. Из них юные первородящие /до 19 лет/ составили 8,6%, роженицы старше 35 лет - 6,7%, 13,7% женщин были маленького роста /ниже 155 см./.Таким образом, было доказано, что симетричная гипотрофия генетически обусловлена и не является патологией.

Хроническая гипоксия плода, являясь следствием нарушения трансплацентарного газообмена развивается не у каждой беременной при плацентарной недостаточности и зависит от стадии развития и характера изменений в плаценте. Хроническая гипоксия нередко приводит к рождению детей в асфиксии и анте- или интранатальнои гибели плода, но в ряде случаев существенно не отражается на общем состоянии ребенка при рождении.

Как показали, провененные на нашей кафедре исследования, кислородная недостаточность приводит к характерным изменениям метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции, хорошо Вам известные, при рождении у каждого второго ребенка и нарушает процессы адаптации в первые дни жизни у 50-75% дете&.

Исследования метаболизма в система мать-воды-плод и новорожденных свидетельствует о неспецифичности реакции организма плода на острую и хроническую гипоксию.

Клиника плацентарной недостаточности.

Плацентарная недостаточность имеет некоторые общие и местные проявления, несмотря на крайне слабо выраженную клиническую симп­томатику. Как правило, жалоб беременные не предъявляют. Однако у некоторых беременных не происходит физиологическое увеличение массы тела. Возможны нарушения метаболизма и гормонального баланса. К местным проявлениям плацентарной недостаточности относятся изменения в организме плода и плаценты. Отмечаются нарушения роста и развития плода, страдает его состояние, что выражается в изменении его двигательной активности и сердечной деятельности. Изменения в плаценте /структурные и функциональные/ можно определить только с помощью объективных методов исследования.

Комплексное обследование, проводимое с целью диагностики плацентарной недостаточности, должно включать:1/.оценку роста и развития плода путем тщательного измерения высоты дна матки с учетом окружности живота и массы тела беременной, ультразвуковой биометрии пледа, 2/.оценку состояния плода посредством изучения его двигательной активности и сердечной деятельности, 3/.ультразвуковую оценку состояния плаценты, 4/.изучение плацентарного кровообращения, кровотока в сосудах пуповины и крупных сосудах плода, 5/.определение уровня гормонов в крови и специ­фических белков беременности, 6/.оценку состояния метаболизма и гемостаза в организме беременной.

Рост и развитие плода. Рост и развитие плода во время беременности определяют с помощью наружного акушерского исследования /измерение и пальпация/ и ультразвукового сканирования. Каждый из этих методов имеет свои преимущества и недостатки. Скрининговым тестом является измерение высоты стояния дна матки над лоном и сопоставлении его с окружностью живота массой тела и ростом беременной. ВДМ до 30 недели составляет 0,7-1,9 см/нед,между 30-36 - 0,6-1,2 см/нед.и после 36 недели -0,1-0,4 см/нед. При верификации данных по этому показателю с массой новорожденных было обнаружено, что разницу можно уловить только между здоровыми плодами, плодами с выраженной гипотрофией /ниже 10 перцентиля/ и крупными плодами / выше 90 перцентиля/.

Установление роста плода с помощью клинических методов представляет определенные трудности, в этих ситуациях УЗИ оказывает неоценимую помощь.

В ранние сроки беременности измеряют размеры плодного яйца, при этом измеряют наружный и внутренний диаметр плодного яйпа. Ошибка при этом составляет до 1 недели развития.

При установлении срока беременности и массы плода после 1 триместра измерение бипариетального размера головки,или цефалометрия плода, остается наиболее распространенным методом. Кроме БПР головки используют такие параметры как площадь и окружность головки и лобно-затылочный диаметр. До 30 нед. беременности БПР увеличивается на 3 мм/нед, в 30-34 нед.- на 1,3 мм/нед.и после 34 нед.- на 1 мм/нед_

В последние годы помимо БПР для определения гестационного возраста плода используются определение длины бедра плода. Скорость роста бедренной кости до 24 нед составляет 3 мм/нед, с 25 по 35 нед. составляет 2,2 мм/нед, после 35 нед.- 1,8 мм нед.

В нашей стране широкое распространение получило измерение двух размеров плода: средних диаметров грудной клетки плода на уровне створчатых клапанов сердца и живота в месте отхождения пуповины.

Помимо этого предложено измерять объемы плода и матки и др. анотомические образования плода и матки. Существует очень много всяких разных номограмм, и это не наша тема. Узи будут читать отдельно.

Состояние плода. Состояние плода при плацентарной недостаточности зависит от степени сохранности компенсаторных механизмов плаценты. Сведения о нарушениях в организме плода во время беременности позволяют получить с помощью оценки его сердечной деятельности, гемодинамики и двигательной активности, включая дыхательные движения, исследования состава околоплодных вод и некоторых параметров гомеостаза матери. Кардиомснитсрное наблюдение позволяет выявить начальные признаки внутриутробной гипоксии или метаболических нарушений.

Состояние сердечной деятельности плода при плацентарной недостаточности в основном отражает характер изменений в плаценте и в меньшей мере зависит от осложнений беременности. Хроническая гипоксия плода выявляется при проведении нестресового теста, чаще всего наблюдается монотонность ритма, отсутствие акцелераций в ответ на движения плода либо возникновение децелераций, нередко переходящих в брадикардию.

При внутриутробной задержке роста плода, помимо перечисленных выше признаков, нередко регистрируются пикообразные децелерации типа дип 0. Особое внимание следует обращать на реакцию сердечной деятельности плода в ответ на его движения. Краузе выделяет пять типов ответных реакций, при этом три из них отражают хорошее состояние плода при появлении акцелераций, залпа высоких осцилляции., сальтаторного ритма. реакцию считают сомнительной при возникновении пикообразных децелерации типа дип 0.Отсутствие какой-либо реакции на шевеление плода является плохим признаком. Спонтанные нарушения сердечной деятельности плода /6 баллов и ниже по шкале Фишера/, обнаруженные при кардиомониторном исследовании, являются неблагоприятным признаком для плода. При подозрении на плацентарную недостаточность целесообразно учитывать и двигательную активность плода. Подсчет шевелений проводится самой беременной за 30 минут. В норме средняя частота шевеления плода составляет около 3 за 10 минут. Учащение и усиление их, а также резкое уменьшение частоты двигательной активности свидетельствует о возникновении патологии плода.

Ценную информацию о состоянии плода при ультразвуковом иссле­довании позволяет получить оценка дыхательных движений плода. Оценка этого биофизического параметра может дать, хотя и косвенную но достаточно точную информацию о состоянии центральной нервной системе плода. В норме частота дыхательных движений плода доходит до 50 в минуту при возрасте 35-40 недель. Они не постоянны, сочетаются с периодами апноэ. за которые следует принимать интервалы времени в 6 сек и более. Отсутствие или из­менение дыхательных движений плода в конце беременности является плохим прогностическим признаком, особенно типа отдышки. Установлено снижение дыхательной активности при отставании плода в развитии.

Использование УЗИ в широкой практике позволяет определить биофизический профиль плода. Большинство авторов включают в это понятие пять параметров: результаты нестрессового теста, проводимого при кардиомониторном наблюдении,и четыре показателя, определяемые при эхографии /частота дыхательных движений, двигательная активность, мышечный тонус плода объем околоплодных вод. Винцелеус наряду с этим учитывают степнь зрелости плаценты. Максимальная оценка составляет 12 баллов, при 6-7. баллах необходимо повторное исследование. При оценке 6-4 баллов имеется значительное страдание плода, а тактика ведения беремен­ности зависит от степени зрелости плода и подготовленности родовых путей к родам.

Заслуживает внимания используемый в настоящее время кордоцентез - пункция сосудов пуповины и определение КЩС крови плода и других исследований микродоз крови плода.

Помимо перечисленных методов исследуют при амниоцентезе биохимический состав околоплодных вод. В них определяется повышенное содержание кислых продуктов обмена, снижается рН, изменяется соотношение биологически активных веществ, активность ряда ферментов.

Оценка состояния плаценты и плацентарного кровообращения.

Эхография при плацентарной недостаточности позволяет обнаружить некоторые патологические изменения в плаценте /кисты, кальциноз, фибриноидный некроз, участки отслойки, и др./.Различают 4 степени зрелости плаценты. Сочетание диструкций в плаценте с преждевременным ее старением может указывать на плацентарную недостаточность и необходимость родоразрешения. Ценную информацию о состоянии плаценты дает плацентометрия. т.е. определение ее толщины, площади и обьема. Уменьшение площади и объема плаценты свидетельствует о наличии плацентарной недоста­точности.

С целью оценки кровообращения в плаценте применяют методы, позволяющие получить представление о маточном, маточно-плацен-тарном. плодово-плацентарном и плодовом кровстоке. Реографию и радиоизотопную плацентосцинтиграфию используют сравнительно давно, в то время ультразвуковую доплерометрию начали применять лишь в последние годы.

На основании результатов реограоии органов брючной полости можно ориентировочно получить представление о кровенаполнении матки. Метод еще до конца не разработан и может являться скрининговым.

Более точные данные о кровообращении в межворсинчатом пространстве плаценты можно получить при радиоизотопной плацентосцинтиграфии. Этот метод основан на визуализации органа, получении с его экранированных областей динамических характеристик поступления и распределения радиофармпрепаратов, вводимых матери..

Показаны результаты плацентосцинтиграфии у пациентки. Слайд. Проведенные нами и другими авторами исследования показали, что в норме ОК в межворсинчатсм пространстве плапенты колеблется в пределах 100 мл/мин на 100 г ткани плаценты. При патологии отмечается значительное снижение его на 30 и более % от нормы, а также изменяются различные параметры кривых активность время.

С внедрением в акушерскую практику ультразвуковой доплеро-метрии стало возможным исследовать кровоток в дугообразных артериях, представляющих в конце беременности тяжи диаметром около 3 мм. Состояние диастолического и систолического потока крови в дугообразных артериях матки в последнем триместре физиологически протекающей беременности колеблется между 62 и 70%. Уменьшение этого соотношения до 52% и ниже свидетельствует о значительном снижении кровотока в маточных артериях, а следо­вательно и в межворсинчатом пространстве плаценты.

Большую диагностическую значимость имеет исследование кровотока плода в пуповине. Кровоток в вене пуповины в норме колеблется в пределах 100 мл/мин. В артериях пуповины принято изучать кровоток с помощью анализа пульсограмм. как и в дугообразных артериях. При физиологическом течении беременности соотношение диастолического и систолического потоков крови составляет около 60-70%, резистентность пуповинных сосудов не превышает 2. Пи по нашим данным колеблется от 0,9 до 1,5. При патологическом течении беременности Пи доходит до 3.

Нарушения гормонального баланса. Важным диагностическим критерием плацентарной недостаточности является уровень гормонов в крови беременной. В ранние сроки беременности наиболее информативным показателем является концеттрация ХГ -хорианического гонадотропина, снижение которого, как правило, сопровождается задержкой или остановкой развития эмбриона. В более поздние сроки, во второй половине беременности большую значимость имеет концентрация плацентарного лактогена. При плацентарной недостаточности концентрация ПЛ в крови снижается на 50%,а при гипоксии плода почти в 2 раза. Спорным является вопрос о роли определения прогестерона. В большой мере функцию фетоплацентарной системы характери­зует концентрация эстриола. так как при страдании плода, обусловленной плацентарной недостаточностью, снижается продукция этого гормона печенью влода. Снижение уровня эстриола в крови беременных более чем на 50% является показателем угрожающего состояния плода. Большую диагностическую значимость при определении плацентарной недостаточности имеют онкофетальные белки, такие как альфа-фетопротеин, альфа-2- микроглобулин фертильности, ПАПП, и др. При нарушениях развития плода, пренатальных повреждениях и плацентарной недостаточности уровень этих веществ значительно изменяется от контрольных данных.

Показатели гемостаза и метаболизма. В основе плацентарной недостаточности любой этиологии лежат нарушения плацентарного кровообращения, включая микроциркуляцию и обменные процессы, которые тесно связаны. Они сопровождаются изменениями кровотока не только в плаценте, но и в организме матери и плода.

Следует отметить, что микропиркуляторные нарупения обнаруживаются рано, еще до появления клинических симптомов гестозов и плацентарной недостаточности. Критериями плацентарной недостаточности являются повышение агрегации эритроцитов на фоне гипер-фибриногенемии, уменьшение количества тромбоцитов и повышение их агрегаиии. В диагностике плацентарной недостаточности большое значение имеет повышение агрегации тромбоцитов на коллаген.. При удовлетворительной функции плаценты активность термостабиль­ной щелочной сосфотазы составляет более 50% общей фосфотазной активности. Если активность ТЩФ составляет менее 25%,то это свидетельствует о тяжелой недостаточности плаценты и плохом прогнозе для плода.

В околоплодных водах при плацентарной недостаточности происходит увеличение концентрации заменимых аминокислот, снижение незаменимых аминокислот. Повышается концентрация мочевины, калий, накапливаются кислые продукты обмена, увеличивается активность ферментов катаболизма гистидина и т.д.

ЛЕЧЕНИЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

За рубежом при выявлении плацентарной недостаточности и недостаточности МПК. как правило, после 28недель гестации прибегают к досрочному родоразрешению, так как благодаря интенсивной терапии новорожденные нередко даже с малой массой /до 1000г./ выживают в 95% случаев.При родоразрешении подавляющее число акушеров учитывают срок гестации, массу плода и тяжесть состояния матери или плацентарной недостаточности. Это происходит из-за того, что до настоящего времени, на 2 месте в подавляющим числе стран мира причиной ПС является смертность недоношенных детей. В 1948г. на 1-й Всемирной Ассамблее здравоохранения при Лиге Наций было предложено считать недоношенными всех детей, родившихся с массой тела менее 2500г. В действительности у многих новорожденных с массой тела ниже 2500г обнаруживаются признаки достаточной зрелости, и их не следует считать недоношенными. С другой стороны, некоторые новорожденные (типичным примером являются дети матерей, страдающих сахарным диабетом), несмотря на большую массу тела, по своему развитию могут быть недостаточно зрелыми.

Акушерская патология составляет важную проблему, не теряющую актуальности даже несмотря на развитие современной медицины. А к серьезным состояниям, наблюдающимся при беременности, относят те, которые ассоциированы с риском для плода. И во многих случаях речь идет о фетоплацентарной недостаточности (ФПН). Что это такое, почему развивается, как диагностируется и лечится – вот основные вопросы, волнующие будущих мам.

Общие сведения

Плацента – это орган, жизненно необходимый для плода, который начинает формироваться с 5 недели гестации, а полностью дозревает ко второму триместру. Через нее ребенок получает кровь с кислородом и питательными веществами, отдавая назад продукты метаболизма. Сплетения мелких сосудов являются дополнительным барьером, защищающим плод от чужеродных агентов. Плацента выполняет и эндокринную роль. От нее зависит нормальное протекание беременности, поскольку в тканях синтезируются важные гормоны: хорионический гонадотропин, прогестерон, эстиол, лактоген. Следовательно, недостаточность этого органа накладывает отпечаток на все его функции: транспортную, трофическую, эндокринную и метаболическую.

Основная часть плаценты представлена ворсинами хориона, объединенные в дольки или котиледоны. К каждому такому образованию подходит свой сосуд из стенки матки. Концевые ворсины погружены в децидуальную оболочку и как будто плавают в материнской крови. В это пространство открываются до 200 спиральных артерий, которые и поддерживают маточно-плацентарный кровоток. Рядом идут вены, через которые уходит углекислый газ и продукты метаболизма плода. Наиболее интенсивен кровоток в межворсинчатом пространстве в конце беременности – его скорость составляет до 700 мл в минуту.

Причины и механизмы

Плацентарная недостаточность – это понятие многофакторное. Существует широкий список явлений, способных стать причиной патологии. Прежде всего речь идет о неблагоприятном влиянии эндогенных (внутренних) состояний – со стороны женского организма в целом и матки в частности. Но есть и причины, связанные с плодом или самой плацентой, а также внешние факторы, воздействующие на организм беременной.

Исходя из причин, в акушерстве принято различать плацентарную недостаточность первичного и вторичного характера. Если нарушается функция плаценты еще на раннем сроке беременности, то источником нарушений могут стать:

• Генетическая патология плода (трисомия, делеция).
• Инфекции, перенесенные матерью в первом триместре (вирусные и бактериальные).
• Лютеиновая недостаточность (гипофункция желтого тела в яичнике).
• Недостаточная протеолитическая активность ворсин хориона.
• Структурные изменения в матке и эндометрии (аномалии, рубцы, спайки, воспаление, опухоли).

Эти факторы приводят к отклонениям в прикреплении, формировании и созревании плацентарного комплекса. Наблюдаются морфологические отклонения, дефекты васкуляризации и дифференцировки ворсин. Они развиваются первично, т. е. орган получает ухудшение работы изначально. Если же указанные процессы не были нарушены, а неблагоприятные факторы воздействовали позднее, то развивается другой вариант патологии. Вторичная недостаточность формируется при содействии причин, всецело связанных с материнским организмом. К ним относят многочисленные акушерские и экстрагенитальные состояния. Первые затрагивают текущую беременность или предыдущие периоды:

• Низкое прикрепление и предлежание плаценты.
• Многоводие.
• Поздние токсикозы (гестозы).
• Угрожающий аборт.
• Резус-конфликт.
• Кровотечения.
• Антифосфолипидный синдром.
• Выкидыши в прошлом.
• Рождение детей с низкой массой.
• Менструальная дисфункция.
• Бесплодие в анамнезе.

Уже сформированная плацента нарушает свою работу под влиянием различных заболеваний беременной. К значимой в этом плане экстрагенитальной патологии относят болезни почек, сердечно-сосудистой системы, легких, сахарный диабет, анемию и тромботические состояния. А внешними факторами считаются курение, употребление алкоголя и наркотиков, плохое питание, интенсивная физическая нагрузка, вредные условия труда, радиационное облучение, прием некоторых лекарств.

Деление на первичную и вторичную плацентарную патологию достаточно условно. Бывает так, что нарушения, возникшие на ранних сроках, оказываются нераспознанными. А дополняясь другими во втором периоде беременности, приводят к явной плацентарной дисфункции. Поэтому чаще всего речь идет о смешанном происхождении расстройств. Все указанные факторы провоцируют нарушения оксигенации или скорости кровотока в межворсинчатом пространстве, страдают газообмен, биохимические и трофические процессы, что в конечном итоге отражается на функциональном состоянии плода – возникает гипоксия и замедляется внутриутробное развитие.

Причины плацентарной недостаточности при беременности очень разнообразны. Они включают акушерскую, гинекологическую, экстрагенитальную патологию и внешние факторы.

Классификация

У рассматриваемой патологии есть определенные разновидности и типы. Классификационными критериями служат сроки развития, характер течения, степень выраженности плацентарной дисфункции. Как уже было указано выше, на ранних этапах гестации (до 16 недель беременности) формируется первичная недостаточность, а позже – вторичная. Исходя из прогрессирования нарушений, она бывает:

• Острой – развивается внезапно (чаще всего при отслойке плаценты или в родах).
• Хронической – появляется в результате продолжительных гемодинамических расстройств.

Если кровоток в системе мать-плацента-плод достаточен, а нарушаются лишь биохимические процессы, то говорят о компенсированной недостаточности. А более глубокие и выраженные расстройства со снижением гемодинамики являются свидетельством декомпенсации.

Клиническая картина

Выявление ФПН при беременности представляется исключительно важным аспектом диагностики в акушерстве. Сложность патологии заключается в том, что женщина самостоятельно никак не почувствует нарушения. Единственное, что она может заметить – это изменение двигательной активности плода из-за дистресс-синдрома (гипоксии) или уменьшение размеров живота по сравнению с предыдущими измерениями (вследствие задержки роста). Но более точно диагностировать плацентарную недостаточность может лишь врач.

Клиническое обследование включает аускультацию – метод, позволяющий оценить состояние плода по частоте, звучности сердцебиения и наличию патологических шумов. Если выявленные при этом показатели не вписываются в границы от 120 до 160 ударов в минуту, то можно говорить о дистресс-синдроме плода. Кроме того, врач измеряет высоту стояния дна матки и окружность живота, судя по которым может рассчитать примерный вес плода. Если он меньше, чем средние значения по центильным таблицам, то есть все основания полагать о задержке внутриутробного развития.

Неблагоприятные последствия плацентарной недостаточности не ограничиваются указанными состояниями. В результате плод может родиться недоношенным, получить поражение нервной системы или другие заболевания, например, пневмонию и желтуху. Но могут быть и более серьезные ситуации, оканчивающиеся внутриутробной гибелью ребенка.

Дополнительная диагностика

Ключевую роль в диагностике ФПН играют дополнительные методы. Они позволяют оценить характер кровотока, структуру, размеры и положение плаценты, биометрические и функциональные показатели состояния плода, обменно-метаболические процессы, состав околоплодных вод. Необходимо комплексное обследование беременной для уточнения патологии, поэтому врач назначает такие исследования:

1. Общий анализ крови (эритроциты, тромбоциты, гемоглобин, цветной показатель).
2. Биохимический анализ крови: гормональный спектр (хорионический гонадотропин, прогестерон, эстриол, лактоген, кортизол), альфа-фетопротеин, трофобластический p-гликопротеин и бета-глобулин, плацентоспецифический альфа-макроглобулин, коагулограмма, трансаминазы, оксигенация.
3. Кардиотокография.
4. Функциональные пробы (нестрессовый тест).
5. Оценка биофизического профиля плода.
6. УЗИ (фетометрия, плацентография, актография, эхокардиография).
7. Допплерография сосудов.
8. Амниоскопия.
9. Амнио- и кордоцентез.

Наилучшие результаты показывает сочетание лабораторных и инструментальных средств. Но инвазивные манипуляции, например, амнио- или кордоцентез, показаны не всем женщинам, а в особо тяжелых для диагностики случаях, требующих качественного дифференцирования.

Диагностировать плацентарную недостаточность можно благодаря лабораторно-инструментальным методам, регистрирующим структурно-функциональные нарушения и их последствия для плода.

Лечебная коррекция

Основными целями терапевтических мероприятий считается улучшение и нормализация маточно-плацентарно-плодового кровотока, предотвращение гипоксических нарушений и задержки внутриутробного развития, оценка сроков и способов дальнейшего родоразрешения. Лечение проводится консервативно с помощью медикаментов. Наиболее распространены схемы с применением следующих лекарств:

• Спазмолитики (Но-шпа).
• Токолитики (Партусистен).
• Антиагреганты (Курантил).
• Сосудистые (Актовегин).
• Седативные (Персен).
• Витамины и антиоксиданты.

Необходимо также проводить коррекцию сопутствующей акушерской и экстрагенитальной патологии, которая инициирует и поддерживает плацентарную недостаточность. В процессе лечения важно динамически контролировать состояние плода. Если же показатели кардиотокограммы или биофизического профиля оцениваются как патологические, то женщине необходима госпитализация.

Роды через естественные пути возможны в тех случаях, когда нет дистресс-синдрома плода. Экстренное кесарево сечение проводят, если регистрируются критические изменения в пуповинном артериальном кровотоке, наблюдается острая гипоксия, а шейка матки еще незрелая.

Превентивные меры

Большое значение при беременности имеет профилактика плацентарной недостаточности. Чтобы не допустить этой патологии, женщине следует придерживаться простых рекомендаций:

1. Заранее планировать беременность.
2. Своевременно стать на учет в женской консультации (до 12 недель).
3. Регулярно проходить осмотры акушера-гинеколога.
4. Полноценно питаться и отдыхать.
5. Отказаться от вредных привычек.
6. Избегать стрессовых ситуаций и физического перенапряжения.
7. Выполнять гимнастику для беременных.

Если будет нужно, врач посоветует женщине принимать витаминно-минеральные комплексы. В сочетании с изменением образа жизни и бережным отношением к собственному здоровью это окажет очень хороший эффект, обеспечив нормальное течение беременности и оградив от плацентарной недостаточности.